Informație

Reglarea autonomă paralelă a tusei și a curgerii nasului


Descriu aici inflamația seroasă a curgerii nasului. Tusea este mediată de centrul tusei.

Cred că secreția nasului este controlată și de sistemul nervos autonom și probabil de un reflex.

Să presupunem că aveți nasul care curge ușor în timpul tratamentului cu Montelukast. Aveți tuse iritată (tușind atât de mult încât nu poți dormi). Oprești tusea prin codeină înainte de a dormi. Dormiți la unghi de 30 de grade. Uneori, simțiți, de asemenea, că nasul curge se oprește, adică eliminarea completă a curgerii nasului în ambele nări și în întregul nas timp de aproximativ 30 de secunde până la un minut - nas perfect clar și fără inflamație seroasă - fără simptome de inflamație în nas.

Apoi, ea (inflamația seroasă) începe din nou - nu ca mucoasa alergă înapoi - dar senzația de neliniște în tot nasul începe din nou - apoi mucoasa poate continua să migreze dintr-o nară în alta. Ce cauzează acest tip de comportament, adică ameliorarea completă a curgerii nasului timp de aproximativ 30 de secunde? Ce cauzează oprirea inflamației seroase în nas?

Cred că nasul curgător poate fi controlat și de medula oblongată, deoarece Codeina blochează centrul tusei acolo.

Am încercat să realizez acest comportament prin stimularea prin sistemul limfatic în reglarea respirației prin mușchii abdominali - masaj de drenaj limfatic - respirație în interior cu abdomenul (nu cu toracele) și expirarea profundă cu abdomenul). În acel moment, nu am auzit niciun sunet scârțâit în gât. După ce am încercat din nou să opresc inflamația seroasă, le-am auzit fără să reușesc să opresc inflamația seroasă în ambele nări în același timp.

Cum este controlul tusei și curgerii nasului reglat de sistemul nervos autonom? Probabil că există ceva paralelism acolo.

Procesele care se desfășoară reglează tusea și curgerea nasului

  • reflex de la medulla oblongata
  • sympaticus și parasimpaticus (nu sunt sigur despre acestea)
  • posibil paralelism de control al tusei iritate și curgerea nasului

Skymninge a menționat receptorii opioizi și simptomele de sevraj ale opiodelor ca un nas curbat: codeina se leagă de receptorii opioizi.

Acum cred că tusea poate declanșa curgerea nasului. Am respirat cu nasul gol vreo 15 minute. Apoi, am avut o tuse uscată profundă și imediat după ea un nas înfundat. Chiar am simtit de data aceasta gradientul negativ la nivelul rinichilor si si posterior. Nu știu cum s-a simțit acest tip de durere, cred, lângă sau pe rinichi. Nu înțeleg efectele tusei uscate adânci. Ele par a fi legate de mai multe procese și locații din corp.

După această tuse uscată și profundă, am făcut câteva respirații abdominale și, astfel, masând circulația limfatică sistemic, nasul înfundat a dispărut. Toracele meu este opus persoanei astonice (spuneți dacă vă amintiți numele în Propedeutică). Acesta poate fi un factor restrictiv în circulația limfei.

Conjectura mea este că oamenii cu piept mare (opusul astonic) trebuie să se concentreze mai mult pe respirația abdominală, astfel încât să nu aibă nasul înfundat. Circulația limfatică restricționată determină mai puține deșeuri returnate în circulația sângelui. Astfel, acumularea de bacterii în laringi care crește riscul unei tuse uscate. O bună circulație limfatică asigură că bacteriile nu sunt congestionate în laringe. Asa de tusea pare a fi un mecanism pentru a începe curgerea nasului.

Toate acestea sunt bine reglementate. Există mai mulți receptori în organism. Totuși, tusea profundă pare să fie legată de un reflex care provoacă curgerea nasului.

Unele studii despre opiacee și activitatea respiratorie


Reglarea autonomă paralelă a tusei și a nasului curbat - Biologie

Conținut original la http://www.opednews.com/articles/genera_evelyn_p_070504_doctors_fail_to_reco.htm

Medicii nu recunosc sindromul serotoninergic care pune viața în pericol

Medicii nu recunosc sindromul serotoninei care amenință viața

În plus față de rapoartele recente potrivit cărora medicamentele nu funcționează mai bine decât pastilele de zahăr, ultimele avertismente adăugate pe lista lungă de evenimente adverse legate de antidepresivele selective ale inhibitorilor recaptării serotoninei s-au concentrat pe defecte congenitale, riscuri de sinucidere și violență.

Cu toate acestea, supra-prescrierea masivă a ISRS, inclusiv Prozac, Paxil, Zoloft, Celexa și Lexapro în combinație cu multe alte medicamente, îi face acum experții medicali să se străduiască să educe medicii despre o afecțiune care pune viața în pericol cunoscută sub numele de „sindrom serotoninergic”.

Potrivit raportului, „Un amestec de medicamente care pot fi letale”, de Jane Brody, în New York Times din 27 februarie 2007, „cu creșterea enormă a utilizării antidepresivelor care îmbunătățesc serotonina, adesea luate în combinație cu alte medicamente care cresc, de asemenea, nivelul serotoninei, specialiștii în medicină de urgență încearcă să educe medicii și pacienții cu privire la această tulburare nu atât de rară și care poate pune viața în pericol. "

Potrivit Times, pacienții cu un risc deosebit, spun unii experți, sunt cei care iau o combinație de antidepresive și medicamente antipsihotice prescrise pentru a trata depresia rezistentă.

Doamna Brody observă că în New England Journal of Medicine din martie 2005, doi specialiști, Dr. Edward Boyer de la Facultatea de Medicină a Universității din Massachusetts și Dr. Michael Shannon de la Spitalul de Copii din Boston, au descoperit că mai mult de 85% dintre medici „nu cunoșteau serotonina”. sindromul ca diagnostic clinic. "

Într-un raport bazat pe apelurile efectuate către centrele de control al otrăvirii din SUA în 2002, medicii au descoperit 7.349 de cazuri de toxicitate serotoninei și un total de 93 de decese. În 2004, sistemul de supraveghere a expunerii toxice a identificat 48.204 de expuneri la ISRS care au avut rezultate moderate sau majore la 8.187 de pacienți și decesul la 103 pacienți, conform Jurnalului American de Medicină de Urgență din septembrie 2005.

În 2005, ultimul an pentru care sunt disponibile statistici, au fost raportate un total de 118 decese, potrivit New York Times.

Adevărata incidență a sindromului serotoninergic, spun experții, poate fi sub-raportată în aceste cifre, deoarece sindromul poate fi atribuit în mod greșit unei alte cauze, cazurile ușoare pot fi respinse sau profesioniștii medicali pot să nu suspecteze afecțiunea.

Studiile au arătat că atunci când o mamă însărcinată ia un ISRS, sistemul ei este inundat de serotonină suplimentară, care apoi trece peste placentă în uter, îmbibând fătul în curs de dezvoltare în serotonină, potrivit procurorului din Houston, Robert Kwok.

„Este o expunere prelungită și neprevăzută la serotonină”, spune el, „experții noștri cred că duce la defecte congenitale ale bebelușului”.

Studiile indică, explică el, că mamele care iau un ISRS în timpul sarcinii prezintă de 1,5 până la 2 ori riscul de a naște un copil cu un defect cardiac, cum ar fi un defect de sept atrial sau defect de sept ventricular și sunt de 6 ori mai probabil să nască un copil cu o afecțiune pulmonară severă și care pune viața în pericol, cunoscută sub numele de hipertensiune pulmonară persistentă (PPHN).

Iar cazurile de malformații congenitale sunt în creștere. „Grupul nostru are peste 100 de cazuri de defecte congenitale ale bebelușilor SSRI în cadrul revizuirii medicale”, afirmă Kwok, „majoritatea bebelușilor având defecte cardiace și pulmonare deosebit de asemănătoare”.

Domnul Kwok reprezintă familia lui Chase Steele, un bebeluș născut cu defecte cardiace severe după ce mama sa a luat un ISRS în timpul sarcinii și familia lui Gavin Shore, un copil, de asemenea, cu defecte cardiace severe, unei mame care a luat ISRS Celexa în timpul ei. sarcina.

"V-ați gândi până acum", spune dl Kwok, "că FDA ar interzice SSRI pentru copii, deoarece aceeași logică se aplică adolescenților în curs de dezvoltare și dezvoltării bebelușilor în uter în timpul sarcinii."

Receptorii serotoninergici se găsesc în tot sistemul nervos central și sunt implicați în reglarea ciclului somn-veghe, comportament, apetit, temperatură și tonus muscular, iar neurotransmisia serotoninei este implicată în reglarea motilității gastrointestinale și a tonusului vascular. Sindromul serotoninei rezultă din stimularea excesivă sau agonismul la receptorii postsinaptici ai serotoninei.

Potrivit FDA, simptomele sindromului pot include neliniște, halucinații, pierderea coordonării, bătăi rapide ale inimii, modificări rapide ale tensiunii arteriale, creșterea temperaturii corpului, reflexe hiperactive, greață, vărsături și diaree.

Pacienții prezintă adesea modificări ale stării mentale, inclusiv agitație, hipervigilență și vorbire sub presiune, iar în cazurile severe, pot prezenta hipertensiune profundă și tahicardie și pot trece rapid la șoc.

În cazurile severe, pacienții pot prezenta delir, convulsii, rigiditate musculară și hipertonicitate. O temperatură centrală poate depăși 40 ° C (104 F) și poate fi însoțită de acidoză metabolică, rabdomioliză, insuficiență renală și coagulare intravasculară diseminată.

Experții spun că cele mai importante informații pe care medicii trebuie să le știe atunci când se confruntă cu un posibil caz de sindrom serotoninergic sunt medicamentele care au fost ingerate, deoarece, pe lângă SSRI, există și alte clase de medicamente cu mecanisme diferite care pot crește, de asemenea, nivelul serotoninei în grade diferite .

O mai mare conștientizare a combinațiilor care declanșează sindromul ar putea duce la prevenire, dar există o provocare de diagnostic datorită faptului că lista nu include doar medicamente eliberate pe bază de rețetă, ci și medicamente fără prescripție medicală și suplimente pe bază de plante. Următoarele sunt câteva dintre produsele cunoscute a fi asociate cu sindromul serotoninei:

Inhibitori de monoaminooxidază (IMAO)
Antidepresive triciclice (TCA)
Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (Zoloft, Prozac, Paxil, Lexapro, Celexa)
Venlafaxină (Effexor)
Trazodonă (Desyrel)
Nefazodonă (Serzone)
Meperidină (Demerol)
Dextrometorfan (remedii pentru răceală)
Clorfeniramină
Sumatriptan (Imitrex)
Antipsihotic atipic (Zyprexa, Risperdal, Seroquel)
L-dopa
Meridia
Litiu
Acid valproic (Depakene)
Linezolid (Zyvox)
Sunătoare
Ginkgo biloba

Mulți experți dau vina pe creșterea cazurilor de sindrom serotoninergic pe faptul că atât de multe medicamente diferite sunt prescrise pacienților în același timp în combinații, sau „cocteiluri de medicamente”, care nu au fost niciodată aprobate ca sigure și eficiente de către FDA pentru niciun fel. utilizarea și fără a lua în considerare medicamentele fără prescripție medicală pe care le pot lua pacienții.

Sindromul a devenit mai răspândit la copii pe măsură ce consumul de etichete al cocktailurilor de droguri la copii a crescut. Unii experți suspectează sindromul serotoninei la moartea Rebecca Riley, în vârstă de 4 ani, în Massachusetts, pe 13 decembrie 2006.

Criticii spun că cazul Riley evidențiază necesitatea de a pune capăt prescripției extinse în afara etichetei pentru copii a medicamentelor psihiatrice pentru adulți. „Publicul larg nu știe că aproape niciun medicament psihiatric nu a fost testat cu adevărat pentru copii”, potrivit lui David Oaks, directorul MindFreedom, o organizație internațională pentru drepturile omului.

„Toate drogurile psihiatrice ale copiilor”, spune el, „este în esență „off-label”, în sensul că medicii au o gamă enormă de discreție atunci când prescriu medicamente psihiatrice tinerilor”.

„A sosit timpul ca societatea să intre în practică cu sistemul de sănătate mintală”, avertizează domnul Oaks, „și să înfrâneze imensa putere tiranică pe care o au acum medicii”.

Raportul anchetatorului Poliției de Stat în acest caz a spus că medicul psihiatru doctor Kayoko Kifuji, de la Centrul Medical Tufts-New England, a prescris 3 medicamente pentru Rebecca: 750 miligrame pe zi de Depakote 200 miligrame pe zi de Seroquel și 0,35 miligrame pe zi de clonidină.

Rebecca a primit Seroquel, pentru tulburarea bipolară, un medicament aprobat doar pentru tratamentul adulților cu schizofrenie sau bipolar, Clonidina, pentru tulburarea cu deficit de atenție, un medicament aprobat numai pentru tratarea adulților cu tensiune arterială crescută și Depakote, un medicament anti-convulsiv aprobat pentru trata epilepsia la adulți.

Ea a fost ținută la acest cocktail cu 3 droguri de la vârsta de 2 ani și jumătate, până când a fost găsită moartă pe podeaua casei părintelui ei pe 13 decembrie 2006. În momentul morții ei, au existat și medicamente fără prescripție medicală pentru răceală în sistemul ei, inclusiv tuse Tylenol pentru copii și nas curbat, care conțin acetaminofen, dextrometorfan și clorfeniramină.

Potrivit unui raport al anchetatorilor, profesorii Rebeccai și o asistentă de la școală s-au plâns în mod repetat de letargia extremă a copilului și de modul în care ea părea mai bună atunci când medicamentele au dispărut, iar asistenta a subliniat, de asemenea, că Rebecca nu a manifestat genul de comportament care ar putea justifica prescrierea. aceste tipuri de droguri.

Un terapeut care a tratat copiii le-a spus anchetatorilor că este îngrijorată de medicamentele prescrise Rebecei, deoarece nu a observat niciodată simptome de deficit de atenție sau tulburări bipolare.

Declarația pe proprie răspundere a unui polițist de stat a spus că o farmacie Walgreen a umplut o serie de rețete de clonidină pentru Riley, atunci când ar fi trebuit să aibă o cantitate suficientă și că de mai multe ori, Dr Kifuji a aprobat pastile suplimentare, deoarece Carolyn Riley a spus că a epuizat sau și-a pierdut provizia.

Carolyn Riley le-a spus anchetatorilor că Dr Kifuji a autorizat dozele suplimentare pentru a o ajuta pe Rebecca să adoarmă, se arată în declarația pe propria răspundere. Soldatul a raportat, de asemenea, că dr. Kifuji a primit apeluri de la un terapeut și o asistentă medicală la Centrul pentru vârstă timpurie Elden Johnson, unde Rebecca era studentă, spunând că sunt îngrijorați de medicamentele sale.

Declarația pe afirmație arată că nu s-a efectuat nicio testare pe Rebecca în stabilirea diagnosticului de deficit de atenție sau tulburare bipolară și că dr. Kifuji a spus că a diagnosticat-o pe Rebecca pe baza declarațiilor părinților și a „vizitelor scurte” în biroul ei de două ori pe lună și rareori ca o dată la două luni.

În iulie 2006, o asistentă socială care o trata pe Rebecca a depus o plângere la agenție, informând că Carolyn Riley „își neglijează copiii” și „pare puternic drogată și nu poate răspunde” la una dintre vizitele sale la casa familiei.

Asistentul social a spus că, în timpul unei vizite, Carolyn i-a spus că urina de pe podea provine de la momentul în care Rebecca făcuse un pui de somn pe podea, conform unei declarații pe cale de plecare a anchetatorilor, iar asistentul social a spus că trebuie să-i spună lui Carolyn să curețe podeaua. .

Când a verificat plângerea asistentului social, comisarul DSS a spus că toți medicii și un spital de psihiatrie care îngrijește unul dintre copii în iulie 2006 au spus că medicamentele sunt adecvate și că nu mai era pe nimeni să se consulte, așa că departamentul nu a fundamentat plângerea. .

Biroul medicului legist a stabilit că Rebecca a murit din cauza „intoxicării datorate efectelor combinate” ale medicamentelor clonidină, Depakote, dextrometorfan și clorfeniramină, a declarat procuratura într-un comunicat.

Raportul oficial al autopsiei afirmă că Rebecca a murit din cauza „efectelor combinate” ale medicamentelor și că plămânii și inima ei au fost afectați de „abuzul prelungit al acestor medicamente eliberate pe bază de rețetă, mai degrabă decât de un singur incident”.

Aceste descoperiri au unii experți care se întreabă dacă medicul legist poate fi membru al celor 85% dintre medicii identificați de studiul New England Journal of Medicine care nu sunt conștienți de sindromul serotoninei ca diagnostic clinic.

Declarația publicată de DA afirmă: „Acest lucru a avut loc ca urmare a supradozei intenționate a Rebecca cu clonidină”, iar modul de deces „a fost stabilit ca fiind o omucidere”.

Părinții Rebecca au fost amândoi acuzați de uciderea fiicei lor.

Cu toate acestea, psihiatrul Dr. Grace Jackson, o autoritate principală în domeniul drogurilor psihotrope, este în contradicție cu afirmația că modalitatea de moarte este omucidere.

„Mi-aș pune banii pe sindromul serotoninei ca fiind cauza morții”, spune ea, „o condiție potențial letală a excesului de serotonină, care duce la semne și simptome care includ instabilitate autonomă, aritmii cardiace (moarte subită), hipertermie (febră mare) ), modificări ale stării mentale (inclusiv posibilă comă), hiperreflexie și mioclon”.

„În acest caz”, spune dr. Jackson, „principalii vinovați au fost dextrometorfanul și clorfeniramina, un antihistaminic care crește și nivelul serotoninei.”

„Este probabil destul de probabil”, explică ea, „ca familia să nu fi fost avertizată de niciun medic sau farmacist că această combinație de medicamente ar putea provoca moartea, în special la un copil mic”.

„Este, de asemenea, posibil”, adaugă ea, „ca psihiatrul să nu fi realizat că familia îi administra dextrometorfan copilului --- ar fi putut fi administrat dintr-un remediu pentru tuse fără prescripție medicală de către părinți nebănuiți”.

Dr. Jackson observă, de asemenea, că Depakote s-a dovedit a crește nivelurile de serotonină în multe regiuni ale creierului, "prin urmare," spune ea, "a fost factorul # 3 în sindromul serotoninei care probabil a ucis acest copil."

„Acest copil mic”, explică ea, „ar fi putut primi doze mici din medicamentele prescrise, dar acest lucru nu a protejat-o de sindromul serotoninei”.

Rapoartele anchetatorilor, bazate pe interviuri cu rude din casă care au observat-o pe Rebecca în zilele dinaintea morții, descriu simptomele tipice sindromului serotoninei. Ei au spus că a devenit neliniştită, dezorientată, incoerentă, nu a vrut să răspundă la numele ei şi că ea părea ameţită şi „din asta”.

Ea era letargică la școală și acasă, iar un vecin a descris-o ca pe un zombi, potrivit interviurilor dintr-o declarație pe propria răspundere depusă în instanța de judecată Plymouth.

Cu o zi înainte să moară, Rebecca a dezvoltat febră și tusea necontrolat, așa că părinții ei au mers la Wal-Mart să cumpere medicamente pentru răceală și gripă. În timp ce se afla la Wal-Mart, Rebecca a început să vomite, așa că Carolyn Riley a cumpărat Pedialyte și un castron de plastic pentru ca Rebecca să poată voma în timpul călătoriei spre casă, iar ea ar fi vomitat de aproximativ 5 ori în cursul acelei zile.

Bunica Rebecei le-a spus reporterilor că medicul nu le-a spus niciodată părinților să nu-i dea medicamentele fără prescripție medicală pentru raceală care acum contribuie la moartea ei din cauza medicamentelor eliberate pe bază de prescripție medicală.

Dr. Jackson suspectează că Rebecca - ca atât de mulți pacienți - a fost victima neintenționată a „Psihiatriei bazate pe dovezi”, ceea ce înseamnă droguri, droguri și mai multe droguri, deoarece „cineva, undeva, a publicat un studiu care a arătat că un copil de trei ani a răspuns la cinci sau șase sau șapte medicamente în combinație”, afirmă ea.

Dr. Jackson este autorul cărții „Rethinking Psychiatric Drugs: A Guide for Informed Consent”, o carte care oferă o evaluare critică a 3 clase de medicamente psihiatrice pe care se estimează că 20% dintre americani le consumă în mod regulat, inclusiv antidepresive, antipsihotice și stimulente.

Potrivit instructorului Harvard, dr. John Abramson, autorul cărții „America supradozată”, această „poveste groaznică” pare să aibă două componente separate și distincte. „Mai întâi”, spune el, „este întrebarea dacă copilului i s-au administrat sau nu medicamente așa cum i s-a prescris”.

„Și a doua, observă el, este întrebarea de ce au fost prescrise astfel de medicamente pentru un copil atât de mic.”

Dr. Abraham subliniază că a existat o medicalizare progresivă a altor comportamente decât cele dorite la copii. „Am văzut acest lucru în proliferarea enormă a utilizării medicamentelor stimulante”, observă el, „mult prea disproporționat față de utilizarea în alte țări”.

Acum, spune el, diagnosticul tulburării bipolare la copii este în creștere în paralel și, în mod clar, industria medicamentelor care conduce această medicalizare este să vândă mai multe produse.

În ceea ce poate fi descris doar drept recrutare de clienți pe linia de asamblare, psihiatrul Rebeccai, Dr Kifuji, a prescris același cocktail puternic de droguri fratelui și surorii mai mari ai Rebeccai, când au fost diagnosticați cu aceeași boală cu câțiva ani mai devreme.

Avocații lui Rileys spun că părinții sunt persoane nesofisticate care nu l-au întrebat pe medic. Avocatul lui Michael Riley, John Darrell, a declarat pentru Boston Globe pe 7 februarie 2007 că niciunul dintre părinți nu cunoștea suficient tratament pentru a fi provocat pe Kifuji. "Aici ai doi părinți săraci cu mijloace minore din punct de vedere financiar, cu educație minoră", a spus el.

O lectură a tuturor rapoartelor oficiale și a documentelor instanței în acest caz indică cu siguranță că acest lucru este adevărat.

Așa cum se întâmplă atât de des cu familii precum familia Riley, care sunt acoperite de programele de îngrijire a sănătății publice, și cu marea asistență a doctorului Kifuji, întreaga familie Riley devine o vacă de bani pentru industria psihiatrică-farmaceutică, inclusiv mama și tatăl.

Un alt stimulent cu siguranță demn de remarcat este potențialul venit lunar pe care Dr Kifuji și l-a generat în urma acțiunii legale a pilulelor către familia Riley. Un studiu din 2003 al Asociației Americane de Psihiatrie a constatat că medicii ar putea câștiga aproximativ 263 de dolari pe oră pentru organizarea a trei sesiuni de 15 minute de gestionare a medicamentelor pe oră, comparativ cu aproximativ 156 de dolari pentru o singură sesiune de terapie. Aceasta reprezintă o reducere a salariului pe oră de 41% pentru medicii care fac doar terapie, a spus studiul APA.

Criticii spun că mai multă vină ar trebui să se concentreze asupra medicilor care le prescriu. „În timp ce companiile farmaceutice se îmbogățesc cu siguranță furnizând medicamente care modifică mintea pentru tulburările mintale inventate ale psihiatriei, vina este a comunității psihiatrice”, spune Kelly Patricia O'Meara, autoarea cărții „PSYCHED OUT: How Psychiatry Sells Mental Illness and Împinge pastilele care omoară ".

„Până la expunerea fraudei de diagnostic psihiatric”, avertizează doamna O'Meara, „poporul american va continua să audă despre tot mai multe dintre aceste rezultate tragice”.

Și întotdeauna se întoarce la teoria puiului și a ouălor. A existat o epidemie în această familie în care toți cei 5 membri ai familiei erau atât de grav bolnavi mintal? Sau industria psihiatric-farmaceutică i-a transformat în clienți cu dizabilități pe tot parcursul vieții prin administrarea unui cocktail puternic de medicamente de ani de zile?

Potrivit doctorului Ann Blake Tracy, director al Coaliției Internaționale pentru Conștientizarea Drogurilor și autoare a cărții „Prozac: Panacea or Pandora?”, ea se așteaptă ca o persoană care ia unul dintre aceste cocktailuri de droguri să fie cu dizabilități într-un interval de 3 până la 5 ani. fereastra timpului.

„Și timp de un deceniu și jumătate”, spune ea, „a încercat să-și dea seama cum economia noastră va supraviețui ratelor crescute de invaliditate”.

Teoria găinii și a oului apare a doua oară în acest caz la trecerea în revistă a acuzațiilor depuse împotriva părinților. Comportamentele bizare ale părinților citate în rapoartele oficiale și mass-media au fost rezultatul ignoranței, al părinților proaste sau al dorinței de a-i face rău Rebecei? Sau au fost comportamentele determinate de combinația de droguri pe care le ingerau părinții?

„Bineînțeles”, observă dna O'Meara, „trebuie să ne întrebăm că, dacă întreaga familie a fost„ tratată ”pentru presupusele lor boli mintale, de ce atunci drogurile nu au funcționat?”

Dr Tracy spune: „Este absolut posibil ca unele dintre presupusele comportamente ale părinților din această familie să fi fost cauzate de medicamentele prescrise pe care le luau?”.

Ea explică faptul că ipoteza din spatele acestor medicamente psihiatrice este înapoi, ceea ce înseamnă că adesea ajung să provoace condițiile pe care li s-au prescris să le trateze.

Leonard Frank, autorul cărții „Zyprexa: o prescripție pentru diabet, boală și moarte timpurie”, este de acord. „Psihiatrii și alți medici”, explică el, „prescriu medicamente în încercarea de a suprima conduita inacceptabilă, dar medicamentele fac adesea comportamentul și mai inacceptabil, caz în care prescripția este modificată”.

Apoi explică, un medicament poate fi înlocuit cu altul, sau unul sau mai multe medicamente pot fi adăugate la amestec, sau doza poate fi scăzută, sau mai probabil crescută, iar acest proces poate continua la nesfârșit, spune el.

După moartea Rebeccăi, Departamentul Serviciilor Sociale i-a plasat pe ceilalți doi copii Riley, Kaitlynne 6 și Gerald 11, în asistență maternală și au căutat o opinie independentă despre îngrijirea lor medicală, iar medicii au stabilit că trebuie să li se schimbe medicamentele.

Persoanele rănite de sindromul serotoninei și care solicită consiliere juridică pot contacta firma de avocatură Robert Kwok & amp Associates, la (713) 773-3380 http://www.kwoklaw.com/about.php

(Acest articol este scris ca parte a unei serii despre probleme emergente care implică industria farmaceutică și este sponsorizat de Robert Kwok & Associated, LLP)


ANATOMIA NERVILOR AUTONOMICI DE REGLEMENTARE A MUSCULULUI LINI

Nervii simpatici și parasimpatici postganglionari inervează mușchiul neted al căilor respiratorii (Fig. 1). Relaxările și, în anumite condiții (și la unele specii), contracțiile musculaturii netede ale căilor respiratorii pot fi evocate prin stimularea nervilor simpatici. Aceste contracții și relaxări sunt atribuite norepinefrinei care acționează asupra adrenoceptorilor α și respectiv β (1, 2, 14, 15, 21, 48, 132, 133, 144, 146, 178, 218, 235). De asemenea, sa demonstrat că stimularea nervului parasimpatic evocă atât contracții, cât și relaxări ale mușchiului neted al căilor respiratorii (27, 35, 48, 101, 127, 146, 148). Contracțiile sunt mediate de acetilcolină, în timp ce transmițătorii peptidici, cum ar fi peptida intestinal vasoactivă (VIP), polipeptida de activare a adenil-ciclazei hipofizare, peptida histidină-izoleucină sau peptida histidină-metionină și/sau transmițătorul gazos oxidul nitric (NO) mediază relaxări nonadrenergice, noncolinergice (5, 13, 24, 28, 39, 59, 109, 117, 135, 158, 180, 195, 211, 237, 242, 244). Distribuția și funcția nervilor parasimpatico-colinergici este bine conservată între specii. Prin contrast, distribuția și funcția inervației parasimpatice simpatice și noncolinergice a mușchiului neted al căilor respiratorii variază considerabil între specii. Mușchiul neted al căilor respiratorii umane este în mare parte lipsit de inervație adrenergică simpatică (195). Neurotransmițătorii nonadrenergici, non-colinergici (derivați probabil din nervii parasimpatici) mediază relaxările induse de singura inervație relaxantă funcțională a mușchiului neted al căilor respiratorii umane. Câinii au doar o inervație relaxantă adrenergică a mușchiului neted al căilor respiratorii (14, 21, 202), în timp ce mușchiul neted al căilor respiratorii de la șobolani și șoareci pare să nu aibă nici o inervație relaxantă directă și funcțională (143, 225).

Fig. 1.Urme reprezentative care arată efectele stimulării nervilor simpatici și parasimpatici asupra mecanicii pulmonare la pisică. A: stimularea nervului vag înainte și după bronhospasmul susținut evocat de perfuzia continuă de serotonină evocă atât creșterea, cât și scăderea rezistenței pulmonare (R l ) și complianței (C l ). Atropina elimină bronhoconstricția evocată de stimularea nervului vag în timp ce nu are niciun efect asupra bronhodilatării mediate vag. B: in urma tratamentului prealabil cu atropina, stimularea nervilor simpatici sau parasimpatici inverseaza bronhospasmul evocat de perfuzia sustinuta de serotonina. Antagonistul β-adrenoceptor propranolol desființează bronhodilatația produsă prin stimularea nervului simpatic, dar nu are efect asupra bronhodilatației indusă de stimularea nervului vag. [De la Diamond și O'Donnell (48).]

Studiile la pisici, cobai și dihori au arătat că transmițătorii parasimpatici noncolinergici nu sunt eliberați corelați cu acetilcolină dintr-o singură populație de nervi parasimpatici postganglionari. Mai degrabă, o cale parasimpatică distinctă din punct de vedere anatomic și funcțional reglează relaxările nonadrenergice, noncolinergice ale mușchiului neted al căilor respiratorii (23, 27, 28, 47, 52, 127). Reflexele reglează diferențial acești nervi colinergici și noncolinergici (95, 100, 148). Dovezi circumstanțiale sugerează că inervația parasimpatică a căilor respiratorii umane este similară cu cea a pisicilor și a cobailor (13, 62, 64, 237).


Volumele pulmonare și rezistența căilor respiratorii

Identificați pe o urmă spirometru și puteți calcula TV, IRV, ERV și RV

Identificați pe urmele spirometrului și puteți calcula IC, VC, FRC și TLC

Definiți volumul minutelor respirator și ventilația pulmonară

Descrieți procedura urmată pentru obținerea capacității vitale forțate

Indicați modul în care un spirometru poate măsura rezistența căilor respiratorii

Distingeți fluxurile laminare și turbulente

Descrieți modul în care variază rezistența în funcție de fluxul pe căile respiratorii

Scrieți ecuația pentru numărul Reynolds și puteți prezice când debitul este turbulent

Definiți compresia dinamică

Explicați modul în care rezistența căilor respiratorii este modificată de mușchiul neted traheobronhiol

Explicați cum respirația buzelor strânse poate crește fluxul de aer


Reclamație DMCA

Dacă considerați că conținutul disponibil prin intermediul site-ului web (așa cum este definit în Termenii și condițiile noastre) încalcă unul sau mai multe dintre drepturile dvs. de autor, vă rugăm să ne anunțați prin furnizarea unei notificări scrise („Notificare de încălcare”) care conține informațiile descrise mai jos către agent listat mai jos. Dacă Tutorii Varsity iau măsuri ca răspuns la o Notificare privind încălcarea dreptului, va face o încercare de bună credință de a contacta partea care a pus la dispoziție un astfel de conținut prin intermediul celei mai recente adrese de e-mail, dacă este cazul, furnizată de către o astfel de parte Tutorilor Varsity.

Notificarea dvs. de încălcare poate fi transmisă părții care a pus la dispoziție conținutul sau unor terțe părți, cum ar fi ChillingEffects.org.

Vă rugăm să rețineți că veți fi răspunzător pentru daune (inclusiv costurile și onorariile avocaților) dacă declarați în mod eronat că un produs sau activitate vă încalcă drepturile de autor. Astfel, dacă nu sunteți sigur că conținutul localizat sau legat de site-ul web vă încalcă drepturile de autor, ar trebui să luați în considerare mai întâi contactarea unui avocat.

Urmați acești pași pentru a depune o notificare:

Trebuie să includeți următoarele:

O semnătură fizică sau electronică a proprietarului drepturilor de autor sau a unei persoane autorizate să acționeze în numele lor O identificare a drepturilor de autor despre care se pretinde că a fost încălcat O descriere a naturii și locației exacte a conținutului despre care pretindeți că vă încalcă drepturile de autor, în suficient detalii pentru a permite Tutorilor Varsity să găsească și să identifice în mod pozitiv acel conținut, de exemplu, avem nevoie de un link către întrebarea specifică (nu doar numele întrebării) care conține conținutul și o descriere a porțiunii specifice a întrebării - o imagine, o link, text, etc - reclamația dvs. se referă la numele dvs., adresa, numărul de telefon și adresa de e-mail și o declarație a dvs.: (a) că credeți cu bună credință că utilizarea conținutului despre care pretindeți că vă încalcă drepturile de autor este neautorizat prin lege sau de către proprietarul drepturilor de autor sau agentul respectivului proprietar (b) că toate informațiile conținute în notificarea dvs. privind încălcarea dreptului sunt corecte și (c) sub pedeapsa mărturiei mincinoase, că sunteți fie proprietarul drepturilor de autor sau o persoană autorizată să acționeze în numele lor.

Trimiteți reclamația agentului nostru desemnat la:

Charles Cohn Varsity Tutors LLC
101 S. Hanley Rd, Suite 300
Louis, MO 63105


Nota editorilor:

Pentru a găsi un medic calificat care să combată EFICIENT COVID-19 și alți Viruși

Google sau DuckDuckGo exact aceste cuvinte, inclusiv virgulele:

Vitamina C IV, Ozon IV, Nebulizator Medicii din apropierea mea

Postări asemănatoare

Noua secțiune de cercetare clinică și translațională a „Știință, politică de sănătate publică & Legea”

5 superalimente vegetariene

Modelul pragului de imunitate al turmei adaptat la sensibilitate și distribuția potențială R0 care corespund datelor observate Covid-19 din Stockholm

Blogul Dr. Brownstein despre Coronavirus Partea II

Steven Yager

O fascinație nesățioasă pentru toate lucrurile cu Dumnezeu și Știință.
— Steven Yager

Link-uri Steven Yager

Renunțare medicală

Tot conținutul găsit pe site-ul web StevenYager.org, inclusiv: text, imagini, audio sau alte formate au fost create numai în scop informativ.

Ofertele pentru creditele de educație continuă sunt identificate în mod clar și este identificat publicul țintă adecvat.

Conținutul nu este destinat să înlocuiască sfatul, diagnosticul sau tratamentul medical profesional.

Solicitați întotdeauna sfatul medicului dumneavoastră sau al altui furnizor de sănătate calificat pentru orice întrebări pe care le puteți avea cu privire la o afecțiune medicală.

Nu ignora niciodată sfaturile medicale profesionale sau nu întârziați să îl căutați din cauza a ceva ce ați citit pe acest site.

Dacă credeți că puteți avea o urgență medicală, sunați-vă medicul, mergeți la cea mai apropiată cameră de urgență sau sunați imediat la 911.

Steven Yager nu recomandă și nu susține teste specifice, medici, produse, proceduri, opinii sau alte informații care pot fi menționate pe StevenYager.org.

Încrederea în orice informație furnizată de StevenYager.org, angajații Steven Yager, scriitorii contractați sau profesioniștii din domeniul medical care prezintă conținut pentru publicare către Steven Yager este pe propria răspundere.

Site-ul poate conține materiale legate de sănătate sau medicale sau discuții privind biologia și fiziologia explicite.

Dacă considerați că aceste materiale sunt jignitoare, este posibil să nu doriți să utilizați site-ul nostru. Site-ul și conținutul său sunt furnizate pe baza & # 8220 așa cum este & # 8221.

Link-urile către conținut educațional care nu este creat de Steven Yager sunt luate pe propriul risc.

Steven Yager nu este responsabil pentru revendicările site-urilor web externe și ale companiilor de educație.

Steven Yager și Yager & amp Associates nu sunt în niciun fel asociate sau afiliate cu nicio organizație ale cărei informații sunt prezentate pe acest site.


Modularea activității neuronale a DMV

Studiile din mai multe grupuri, inclusiv ale noastre, au arătat că excitabilitatea neuronilor DMV poate fi modulată de numeroși neurotransmițători, neurohormoni și neuromodulatori care acționează fie direct asupra membranei neuronale a DMV, fie indirect, pentru a modula activitatea intrărilor sinaptice, inclusiv mai multe. substanțe neuroactive cunoscute a fi implicate în modularea centrală a funcțiilor GI, cum ar fi serotonina (75.495), dopamina (90.550), norepinefrina (NE) (50, 318), peptidele opioide (72, 73, 402), orexina (192), oxitocină (86, 229), factor de eliberare a corticotropinei (291, 460, 501), endocannabinoizi (138, 185), neurokinine (281, 284, 292), CCK (32,83,231,549), hormon care eliberează tirotropina [TRH (70,497) ] și peptida asemănătoare glucagonului 1 (71, 228).

Răspunsul motoneuronilor vagali la neurotransmițători sau neuromodulatori nu pare însă a fi static. Recent evidence from several laboratories, including our own, has shown that a significant degree of plasticity with vagal neurocircuits occurs in response to physiological or pathophysiological conditions. For example, while GABAergic projections from the NTS-DMV exert the most significant influence over DMV neuronal activity, hence vagal efferent output, only a few neurotransmitters or neuromodulators have been shown to modulate GABAergic synaptic transmission to GI-projecting DMV neurons while the majority of transmitters/modulators are able to regulate glutamatergic synaptic transmission (72, 75, 77, 128, 137, 138). Presynaptic inhibitory effects of many of these neurotransmitters or modulators can be induced, however, following activation of the cAMP-protein kinase A (PKA) pathway within brainstem neurocircuits either by direct activation of cAMP by forskolin or indirect activation via treatment with neurohormones such as TRH, CCK, or GLP-1, which are known to be involved in digestive functions and that act on receptors positively coupled to adenylate cyclase. Activation of the cAMP-PKA pathway appears to induce trafficking of receptors to GABAergic terminals allowing modulation of inhibitory synaptic transmission to be uncovered (73, 76, 80).

Further investigations revealed the mechanism behind this apparent disparity between glutamatergic and GABAergic synaptic transmission GABAergic nerve terminals impinging upon GI-projecting DMV neurons contain group II mGluR that are tonically active via glutamate released from monosynaptic vagal afferent terminals (79). Activation of these presynaptic group II mGluR decreases cAMP levels within GABAergic nerve terminals, preventing the actions of neurotransmitters/modulators negatively coupled to adenylate cyclase (e.g., 5-HT1A, NPY/PYY Y1 and Y2, & # x003b1-2-, and μ-opioid receptors) from exerting any modulation over inhibitory synaptic transmission. Preventing activation of these group II mGluR, either by surgically removing vagal afferent inputs to the brainstem, or by administration of selective group II mGluR antagonists, increases cAMP levels, activates a cAMP-PKA cascade, and uncovers presynaptic inhibitory actions of these neurotransmitters/modulators (79, 80, 84). In contrast, while excitatory glutamatergic terminals impinging upon GI-projecting DMV neurons display functional group II and group III mGluR, they are not active tonically, hence, cAMP levels within excitatory terminals are higher and the same neurotransmitters/modulators can regulate glutamatergic synaptic transmission (79).

This suggests that ongoing vagal afferent activity plays a prominent role in setting the “tone” or “state of activation” of vagal brainstem neurocircuits by regulating the ability of GABAergic neurotransmission to be modulated. Decreasing vagal afferent input, either by inhibiting their activation, or by damage to vagal fibers, would be expected to alter the “gain” of vagal efferent output by allowing modulation of the tonic GABAergic input controlling DMV neuronal activity. In addition, neurohormones and neuromodulators involved in the regulation of gastric functions such as CCK, GLP-1, and CRF, which act to activate adenylate cyclase, directly overcome the effects of group II mGluR to decrease cAMP levels within GABAergic terminals, will similarly alter the “gain” of vagal efferent output [reviewed in (78, 81, 82)].

To date, plasticity within central vagal neurocircuits in response to modulation of the cAMP-PKA second messenger system has certainly been studied in the greatest detail. To assume this is the only second messenger system that can modulate the response and activation of central vagal neurocircuits, however, would appear to be unreasonably simplistic. It would appear a far more realistic proposition to assume that other second messenger systems are equally capable of modulating the “state of activation” of central vagal neurocircuits, hence correspondingly capable of modulating vagal efferent control of GI functions.


Cuprins

The autonomic nervous system is divided into the sympathetic nervous system and parasympathetic nervous system. The sympathetic division emerges from the spinal cord in the thoracic and lumbar areas, terminating around L2-3. The parasympathetic division has craniosacral “outflow”, meaning that the neurons begin at the cranial nerves (specifically the oculomotor nerve, facial nerve, glossopharyngeal nerve and vagus nerve) and sacral (S2-S4) spinal cord.

The autonomic nervous system is unique in that it requires a sequential two-neuron efferent pathway the preganglionic neuron must first synapse onto a postganglionic neuron before innervating the target organ. The preganglionic, or first, neuron will begin at the “outflow” and will synapse at the postganglionic, or second, neuron's cell body. The postganglionic neuron will then synapse at the target organ.

Sympathetic division Edit

The sympathetic nervous system consists of cells with bodies in the lateral grey column from T1 to L2/3. These cell bodies are "GVE" (general visceral efferent) neurons and are the preganglionic neurons. There are several locations upon which preganglionic neurons can synapse for their postganglionic neurons:

    (3) of the sympathetic chain (these run on either side of the vertebral bodies)
    (3) (12) and rostral lumbar ganglia (2 or 3)
  1. caudal lumbar ganglia and sacral ganglia
    (celiac ganglion, aorticorenal ganglion, superior mesenteric ganglion, inferior mesenteric ganglion) of the adrenal medulla (this is the one exception to the two-neuron pathway rule: the synapse is directly efferent onto the target cell bodies)

These ganglia provide the postganglionic neurons from which innervation of target organs follows. Examples of splanchnic (visceral) nerves are:

  • Cervical cardiac nerves and thoracic visceral nerves, which synapse in the sympathetic chain (greater, lesser, least), which synapse in the prevertebral ganglia , which synapse in the prevertebral ganglia , which synapse in the inferior hypogastric plexus

These all contain afferent (sensory) nerves as well, known as GVA (general visceral afferent) neurons.

Parasympathetic division Edit

The parasympathetic nervous system consists of cells with bodies in one of two locations: the brainstem (Cranial Nerves III, VII, IX, X) or the sacral spinal cord (S2, S3, S4). These are the preganglionic neurons, which synapse with postganglionic neurons in these locations:

    of the head: Ciliary (Cranial nerve III), Submandibular (Cranial nerve VII), Pterygopalatine (Cranial nerve VII), and Otic (Cranial nerve IX)
  • In or near the wall of an organ innervated by the Vagus (Cranial nerve X) or Sacral nerves (S2, S3, S4)

These ganglia provide the postganglionic neurons from which innervations of target organs follows. Exemple sunt:

  • The postganglionic parasympathetic splanchnic (visceral) nerves
  • The vagus nerve, which passes through the thorax and abdominal regions innervating, among other organs, the heart, lungs, liver and stomach

Sensory neurons Edit

The sensory arm is composed of primary visceral sensory neurons found in the peripheral nervous system (PNS), in cranial sensory ganglia: the geniculate, petrosal and nodose ganglia, appended respectively to cranial nerves VII, IX and X. These sensory neurons monitor the levels of carbon dioxide, oxygen and sugar in the blood, arterial pressure and the chemical composition of the stomach and gut content. They also convey the sense of taste and smell, which, unlike most functions of the ANS, is a conscious perception. Blood oxygen and carbon dioxide are in fact directly sensed by the carotid body, a small collection of chemosensors at the bifurcation of the carotid artery, innervated by the petrosal (IXth) ganglion. Primary sensory neurons project (synapse) onto “second order” visceral sensory neurons located in the medulla oblongata, forming the nucleus of the solitary tract (nTS), that integrates all visceral information. The nTS also receives input from a nearby chemosensory center, the area postrema, that detects toxins in the blood and the cerebrospinal fluid and is essential for chemically induced vomiting or conditional taste aversion (the memory that ensures that an animal that has been poisoned by a food never touches it again). All this visceral sensory information constantly and unconsciously modulates the activity of the motor neurons of the ANS.

Innervation Edit

Autonomic nerves travel to organs throughout the body. Most organs receive parasympathetic supply by the vagus nerve and sympathetic supply by splanchnic nerves. The sensory part of the latter reaches the spinal column at certain spinal segments. Pain in any internal organ is perceived as referred pain, more specifically as pain from the dermatome corresponding to the spinal segment. [11]

    and posterior vagal trunks
  • PS: vagus nerves
  • S: greater splanchnic nerves
  • PS: posterior vagal trunks
  • S: greater splanchnic nerves
  • S: greater splanchnic nerves
  • PS: vagus nerve
  • S: celiac plexus
  • right phrenic nerve
  • PS: vagus nerves and pelvic splanchnic nerves
  • S: lesser and least splanchnic nerves
    , T11, T12 (proximal colon) , L2, L3, (distal colon)
  • PS: vagus nerves
  • S: thoracic splanchnic nerves
  • nerves to superior mesenteric plexus
  • PS: vagus nerve
  • S: thoracic and lumbar splanchnic nerves

Motor neurons Edit

Motor neurons of the autonomic nervous system are found in ‘’autonomic ganglia’’. Those of the parasympathetic branch are located close to the target organ whilst the ganglia of the sympathetic branch are located close to the spinal cord.

The sympathetic ganglia here, are found in two chains: the pre-vertebral and pre-aortic chains. The activity of autonomic ganglionic neurons is modulated by “preganglionic neurons” located in the central nervous system. Preganglionic sympathetic neurons are located in the spinal cord, at the thorax and upper lumbar levels. Preganglionic parasympathetic neurons are found in the medulla oblongata where they form visceral motor nuclei the dorsal motor nucleus of the vagus nerve the nucleus ambiguus, the salivatory nuclei, and in the sacral region of the spinal cord.

Sympathetic and parasympathetic divisions typically function in opposition to each other. But this opposition is better termed complementary in nature rather than antagonistic. For an analogy, one may think of the sympathetic division as the accelerator and the parasympathetic division as the brake. The sympathetic division typically functions in actions requiring quick responses. The parasympathetic division functions with actions that do not require immediate reaction. The sympathetic system is often considered the "fight or flight" system, while the parasympathetic system is often considered the "rest and digest" or "feed and breed" system.

However, many instances of sympathetic and parasympathetic activity cannot be ascribed to "fight" or "rest" situations. For example, standing up from a reclining or sitting position would entail an unsustainable drop in blood pressure if not for a compensatory increase in the arterial sympathetic tonus. Another example is the constant, second-to-second, modulation of heart rate by sympathetic and parasympathetic influences, as a function of the respiratory cycles. In general, these two systems should be seen as permanently modulating vital functions, in usually antagonistic fashion, to achieve homeostasis. Higher organisms maintain their integrity via homeostasis which relies on negative feedback regulation which, in turn, typically depends on the autonomic nervous system. [14] Some typical actions of the sympathetic and parasympathetic nervous systems are listed below. [15]

Target organ/system Parasympathetic Sympathetic
Sistem digestiv Increase peristalsis and amount of secretion by digestive glands Decrease activity of digestive system
Ficat No effect Causes glucose to be released to blood
Plămânii Constricts bronchioles Dilates bronchioles
Urinary bladder/ Urethra Relaxes sphincter Constricts sphincter
Rinichi No effects Decrease urine output
Inima Decreases rate Increase rate
Vase de sânge No effect on most blood vessels Constricts blood vessels in viscera increase BP
Salivary and Lacrimal glands Stimulates increases production of saliva and tears Inhibits result in dry mouth and dry eyes
Eye (iris) Stimulates constrictor muscles constrict pupils Stimulate dilator muscle dilates pupils
Eye (ciliary muscles) Stimulates to increase bulging of lens for close vision Inhibits decrease bulging of lens prepares for distant vision
Medula suprarenală No effect Stimulate medulla cells to secrete epinephrine and norepinephrine
Sweat gland of skin No effect Stimulate to produce perspiration

Sympathetic nervous system Edit

Promotes a fight-or-flight response, corresponds with arousal and energy generation, and inhibits digestion

  • Diverts blood flow away from the gastro-intestinal (GI) tract and skin via vasoconstriction
  • Blood flow to skeletal muscles and the lungs is enhanced (by as much as 1200% in the case of skeletal muscles)
  • Dilates bronchioles of the lung through circulating epinephrine, which allows for greater alveolar oxygen exchange
  • Increases heart rate and the contractility of cardiac cells (myocytes), thereby providing a mechanism for enhanced blood flow to skeletal muscles
  • Dilates pupils and relaxes the ciliary muscle to the lens, allowing more light to enter the eye and enhances far vision
  • Provides vasodilation for the coronary vessels of the heart
  • Constricts all the intestinal sphincters and the urinary sphincter
  • Inhibits peristalsis
  • Stimulates orgasm

Parasympathetic nervous system Edit

The parasympathetic nervous system has been said to promote a "rest and digest" response, promotes calming of the nerves return to regular function, and enhancing digestion. Functions of nerves within the parasympathetic nervous system include: [ este necesară citarea ]

  • Dilating blood vessels leading to the GI tract, increasing the blood flow.
  • Constricting the bronchiolar diameter when the need for oxygen has diminished
  • Dedicated cardiac branches of the vagus and thoracic spinal accessory nerves impart parasympathetic control of the heart (myocardium)
  • Constriction of the pupil and contraction of the ciliary muscles, facilitating accommodation and allowing for closer vision
  • Stimulating salivary gland secretion, and accelerates peristalsis, mediating digestion of food and, indirectly, the absorption of nutrients
  • Sexual. Nerves of the peripheral nervous system are involved in the erection of genital tissues via the pelvic splanchnic nerves 2–4. They are also responsible for stimulating sexual arousal.

Enteric nervous system Edit

The enteric nervous system is the intrinsic nervous system of the gastrointestinal system. It has been described as "the Second Brain of the Human Body". [16] Its functions include:

  • Sensing chemical and mechanical changes in the gut
  • Regulating secretions in the gut
  • Controlling peristalsis and some other movements

Neurotransmitters Edit

At the effector organs, sympathetic ganglionic neurons release noradrenaline (norepinephrine), along with other cotransmitters such as ATP, to act on adrenergic receptors, with the exception of the sweat glands and the adrenal medulla:

    is the preganglionic neurotransmitter for both divisions of the ANS, as well as the postganglionic neurotransmitter of parasympathetic neurons. Nerves that release acetylcholine are said to be cholinergic. In the parasympathetic system, ganglionic neurons use acetylcholine as a neurotransmitter to stimulate muscarinic receptors.
  • At the adrenal medulla, there is no postsynaptic neuron. Instead the presynaptic neuron releases acetylcholine to act on nicotinic receptors. Stimulation of the adrenal medulla releases adrenaline (epinephrine) into the bloodstream, which acts on adrenoceptors, thereby indirectly mediating or mimicking sympathetic activity.

The specialised system of the autonomic nervous system was recognised by Galen. In 1665, Willis used the terminology, and in 1900, Langley used the term, defining the two divisions as the sympathetic and parasympathetic nervous systems. [17]

Caffeine is a bioactive ingredient found in commonly consumed beverages such as coffee, tea, and sodas. Short-term physiological effects of caffeine include increased blood pressure and sympathetic nerve outflow. Habitual consumption of caffeine may inhibit physiological short-term effects. Consumption of caffeinated espresso increases parasympathetic activity in habitual caffeine consumers however, decaffeinated espresso inhibits parasympathetic activity in habitual caffeine consumers. It is possible that other bioactive ingredients in decaffeinated espresso may also contribute to the inhibition of parasympathetic activity in habitual caffeine consumers. [18]

Caffeine is capable of increasing work capacity while individuals perform strenuous tasks. In one study, caffeine provoked a greater maximum heart rate while a strenuous task was being performed compared to a placebo. This tendency is likely due to caffeine's ability to increase sympathetic nerve outflow. Furthermore, this study found that recovery after intense exercise was slower when caffeine was consumed prior to exercise. This finding is indicative of caffeine's tendency to inhibit parasympathetic activity in non-habitual consumers. The caffeine-stimulated increase in nerve activity is likely to evoke other physiological effects as the body attempts to maintain homeostasis. [19]

The effects of caffeine on parasympathetic activity may vary depending on the position of the individual when autonomic responses are measured. One study found that the seated position inhibited autonomic activity after caffeine consumption (75 mg) however, parasympathetic activity increased in the supine position. This finding may explain why some habitual caffeine consumers (75 mg or less) do not experience short-term effects of caffeine if their routine requires many hours in a seated position. It is important to note that the data supporting increased parasympathetic activity in the supine position was derived from an experiment involving participants between the ages of 25 and 30 who were considered healthy and sedentary. Caffeine may influence autonomic activity differently for individuals who are more active or elderly. [20]


22.1 Organs and Structures of the Respiratory System

The major organs of the respiratory system function primarily to provide oxygen to body tissues for cellular respiration, remove the waste product carbon dioxide, and help to maintain acid-base balance. Portions of the respiratory system are also used for non-vital functions, such as sensing odors, speech production, and for straining, such as during childbirth or coughing (Figure 22.2).

Functionally, the respiratory system can be divided into a conducting zone and a respiratory zone. The conducting zone of the respiratory system includes the organs and structures not directly involved in gas exchange. The gas exchange occurs in the respiratory zone .

Conducting Zone

The major functions of the conducting zone are to provide a route for incoming and outgoing air, remove debris and pathogens from the incoming air, and warm and humidify the incoming air. Several structures within the conducting zone perform other functions as well. The epithelium of the nasal passages, for example, is essential to sensing odors, and the bronchial epithelium that lines the lungs can metabolize some airborne carcinogens.

The Nose and its Adjacent Structures

The major entrance and exit for the respiratory system is through the nose. When discussing the nose, it is helpful to divide it into two major sections: the external nose, and the nasal cavity or internal nose.

The external nose consists of the surface and skeletal structures that result in the outward appearance of the nose and contribute to its numerous functions (Figure 22.3). The root is the region of the nose located between the eyebrows. The bridge is the part of the nose that connects the root to the rest of the nose. The dorsum nasi is the length of the nose. The apex is the tip of the nose. On either side of the apex, the nostrils are formed by the alae (singular = ala). An ala is a cartilaginous structure that forms the lateral side of each naris (plural = nares), or nostril opening. The philtrum is the concave surface that connects the apex of the nose to the upper lip.

Underneath the thin skin of the nose are its skeletal features (see Figure 22.3, lower illustration). While the root and bridge of the nose consist of bone, the protruding portion of the nose is composed of cartilage. As a result, when looking at a skull, the nose is missing. The nasal bone is one of a pair of bones that lies under the root and bridge of the nose. The nasal bone articulates superiorly with the frontal bone and laterally with the maxillary bones. Septal cartilage is flexible hyaline cartilage connected to the nasal bone, forming the dorsum nasi. The alar cartilage consists of the apex of the nose it surrounds the naris.

The nares open into the nasal cavity, which is separated into left and right sections by the nasal septum (Figure 22.4). The nasal septum is formed anteriorly by a portion of the septal cartilage (the flexible portion you can touch with your fingers) and posteriorly by the perpendicular plate of the ethmoid bone (a cranial bone located just posterior to the nasal bones) and the thin vomer bones (whose name refers to its plough shape). Each lateral wall of the nasal cavity has three bony projections, called the superior, middle, and inferior nasal conchae. The inferior conchae are separate bones, whereas the superior and middle conchae are portions of the ethmoid bone. Conchae serve to increase the surface area of the nasal cavity and to disrupt the flow of air as it enters the nose, causing air to bounce along the epithelium, where it is cleaned and warmed. The conchae and meatuses also conserve water and prevent dehydration of the nasal epithelium by trapping water during exhalation. The floor of the nasal cavity is composed of the palate. The hard palate at the anterior region of the nasal cavity is composed of bone. The soft palate at the posterior portion of the nasal cavity consists of muscle tissue. Air exits the nasal cavities via the internal nares and moves into the pharynx.

Several bones that help form the walls of the nasal cavity have air-containing spaces called the paranasal sinuses, which serve to warm and humidify incoming air. Sinuses are lined with a mucosa. Each paranasal sinus is named for its associated bone: frontal sinus, maxillary sinus, sphenoidal sinus, and ethmoidal sinus. The sinuses produce mucus and lighten the weight of the skull.

The nares and anterior portion of the nasal cavities are lined with mucous membranes, containing sebaceous glands and hair follicles that serve to prevent the passage of large debris, such as dirt, through the nasal cavity. An olfactory epithelium used to detect odors is found deeper in the nasal cavity.

The conchae, meatuses, and paranasal sinuses are lined by respiratory epithelium composed of pseudostratified ciliated columnar epithelium (Figure 22.5). The epithelium contains goblet cells, one of the specialized, columnar epithelial cells that produce mucus to trap debris. The cilia of the respiratory epithelium help remove the mucus and debris from the nasal cavity with a constant beating motion, sweeping materials towards the throat to be swallowed. Interestingly, cold air slows the movement of the cilia, resulting in accumulation of mucus that may in turn lead to a runny nose during cold weather. This moist epithelium functions to warm and humidify incoming air. Capillaries located just beneath the nasal epithelium warm the air by convection. Serous and mucus-producing cells also secrete the lysozyme enzyme and proteins called defensins, which have antibacterial properties. Immune cells that patrol the connective tissue deep to the respiratory epithelium provide additional protection.

Link interactiv

Vizualizați Universitatea din Michigan WebScope pentru a explora eșantionul de țesut în detaliu.

Pharynx

The pharynx is a tube formed by skeletal muscle and lined by mucous membrane that is continuous with that of the nasal cavities (see Figure 22.4). The pharynx is divided into three major regions: the nasopharynx, the oropharynx, and the laryngopharynx (Figure 22.6).

The nasopharynx is flanked by the conchae of the nasal cavity, and it serves only as an airway. At the top of the nasopharynx are the pharyngeal tonsils. A pharyngeal tonsil , also called an adenoid, is an aggregate of lymphoid reticular tissue similar to a lymph node that lies at the superior portion of the nasopharynx. The function of the pharyngeal tonsil is not well understood, but it contains a rich supply of lymphocytes and is covered with ciliated epithelium that traps and destroys invading pathogens that enter during inhalation. The pharyngeal tonsils are large in children, but interestingly, tend to regress with age and may even disappear. The uvula is a small bulbous, teardrop-shaped structure located at the apex of the soft palate. Both the uvula and soft palate move like a pendulum during swallowing, swinging upward to close off the nasopharynx to prevent ingested materials from entering the nasal cavity. In addition, auditory (Eustachian) tubes that connect to each middle ear cavity open into the nasopharynx. This connection is why colds often lead to ear infections.

The oropharynx is a passageway for both air and food. The oropharynx is bordered superiorly by the nasopharynx and anteriorly by the oral cavity. The fauces is the opening at the connection between the oral cavity and the oropharynx. As the nasopharynx becomes the oropharynx, the epithelium changes from pseudostratified ciliated columnar epithelium to stratified squamous epithelium. The oropharynx contains two distinct sets of tonsils, the palatine and lingual tonsils. A palatine tonsil is one of a pair of structures located laterally in the oropharynx in the area of the fauces. The lingual tonsil is located at the base of the tongue. Similar to the pharyngeal tonsil, the palatine and lingual tonsils are composed of lymphoid tissue, and trap and destroy pathogens entering the body through the oral or nasal cavities.

The laryngopharynx is inferior to the oropharynx and posterior to the larynx. It continues the route for ingested material and air until its inferior end, where the digestive and respiratory systems diverge. The stratified squamous epithelium of the oropharynx is continuous with the laryngopharynx. Anteriorly, the laryngopharynx opens into the larynx, whereas posteriorly, it enters the esophagus.

Larynx

The larynx is a cartilaginous structure inferior to the laryngopharynx that connects the pharynx to the trachea and helps regulate the volume of air that enters and leaves the lungs (Figure 22.7). The structure of the larynx is formed by several pieces of cartilage. Three large cartilage pieces—the thyroid cartilage (anterior), epiglottis (superior), and cricoid cartilage (inferior)—form the major structure of the larynx. The thyroid cartilage is the largest piece of cartilage that makes up the larynx. The thyroid cartilage consists of the laryngeal prominence , or “Adam’s apple,” which tends to be more prominent in males. The thick cricoid cartilage forms a ring, with a wide posterior region and a thinner anterior region. Three smaller, paired cartilages—the arytenoids, corniculates, and cuneiforms—attach to the epiglottis and the vocal cords and muscle that help move the vocal cords to produce speech.

The epiglottis , attached to the thyroid cartilage, is a very flexible piece of elastic cartilage that covers the opening of the trachea (see Figure 22.4). When in the “closed” position, the unattached end of the epiglottis rests on the glottis. The glottis is composed of the vestibular folds, the true vocal cords, and the space between these folds (Figure 22.8). A vestibular fold , or false vocal cord, is one of a pair of folded sections of mucous membrane. A true vocal cord is one of the white, membranous folds attached by muscle to the thyroid and arytenoid cartilages of the larynx on their outer edges. The inner edges of the true vocal cords are free, allowing oscillation to produce sound. The size of the membranous folds of the true vocal cords differs between individuals, producing voices with different pitch ranges. Folds in males tend to be larger than those in females, which create a deeper voice. The act of swallowing causes the pharynx and larynx to lift upward, allowing the pharynx to expand and the epiglottis of the larynx to swing downward, closing the opening to the trachea. These movements produce a larger area for food to pass through, while preventing food and beverages from entering the trachea.

Continuous with the laryngopharynx, the superior portion of the larynx is lined with stratified squamous epithelium, transitioning into pseudostratified ciliated columnar epithelium that contains goblet cells. Similar to the nasal cavity and nasopharynx, this specialized epithelium produces mucus to trap debris and pathogens as they enter the trachea. The cilia beat the mucus upward towards the laryngopharynx, where it can be swallowed down the esophagus.

Trachea

The trachea (windpipe) extends from the larynx toward the lungs (Figure 22.9A). The trachea is formed by 16 to 20 stacked, C-shaped pieces of hyaline cartilage that are connected by dense connective tissue. The trachealis muscle and elastic connective tissue together form the fibroelastic membrane , a flexible membrane that closes the posterior surface of the trachea, connecting the C-shaped cartilages. The fibroelastic membrane allows the trachea to stretch and expand slightly during inhalation and exhalation, whereas the rings of cartilage provide structural support and prevent the trachea from collapsing. In addition, the trachealis muscle can be contracted to force air through the trachea during exhalation. The trachea is lined with pseudostratified ciliated columnar epithelium, which is continuous with the larynx. The esophagus borders the trachea posteriorly.

Bronchial Tree

The trachea branches into the right and left primary bronchi at the carina. These bronchi are also lined by pseudostratified ciliated columnar epithelium containing mucus-producing goblet cells (Figure 22.9b). The carina is a raised structure that contains specialized nervous tissue that induces violent coughing if a foreign body, such as food, is present. Rings of cartilage, similar to those of the trachea, support the structure of the bronchi and prevent their collapse. The primary bronchi enter the lungs at the hilum, a concave region where blood vessels, lymphatic vessels, and nerves also enter the lungs. The bronchi continue to branch into bronchial a tree. A bronchial tree (or respiratory tree) is the collective term used for these multiple-branched bronchi. The main function of the bronchi, like other conducting zone structures, is to provide a passageway for air to move into and out of each lung. In addition, the mucous membrane traps debris and pathogens.

A bronchiole branches from the tertiary bronchi. Bronchioles, which are about 1 mm in diameter, further branch until they become the tiny terminal bronchioles, which lead to the structures of gas exchange. There are more than 1000 terminal bronchioles in each lung. The muscular walls of the bronchioles do not contain cartilage like those of the bronchi. This muscular wall can change the size of the tubing to increase or decrease airflow through the tube.

Respiratory Zone

In contrast to the conducting zone, the respiratory zone includes structures that are directly involved in gas exchange. The respiratory zone begins where the terminal bronchioles join a respiratory bronchiole , the smallest type of bronchiole (Figure 22.10), which then leads to an alveolar duct, opening into a cluster of alveoli.

Alveoli

An alveolar duct is a tube composed of smooth muscle and connective tissue, which opens into a cluster of alveoli. An alveolus is one of the many small, grape-like sacs that are attached to the alveolar ducts.

An alveolar sac is a cluster of many individual alveoli that are responsible for gas exchange. An alveolus is approximately 200 μm in diameter with elastic walls that allow the alveolus to stretch during air intake, which greatly increases the surface area available for gas exchange. Alveoli are connected to their neighbors by alveolar pores , which help maintain equal air pressure throughout the alveoli and lung (Figure 22.11).

The alveolar wall consists of three major cell types: type I alveolar cells, type II alveolar cells, and alveolar macrophages. A type I alveolar cell is a squamous epithelial cell of the alveoli, which constitute up to 97 percent of the alveolar surface area. These cells are about 25 nm thick and are highly permeable to gases. A type II alveolar cell is interspersed among the type I cells and secretes pulmonary surfactant , a substance composed of phospholipids and proteins that reduces the surface tension of the alveoli. Roaming around the alveolar wall is the alveolar macrophage , a phagocytic cell of the immune system that removes debris and pathogens that have reached the alveoli.

The simple squamous epithelium formed by type I alveolar cells is attached to a thin, elastic basement membrane. This epithelium is extremely thin and borders the endothelial membrane of capillaries. Taken together, the alveoli and capillary membranes form a respiratory membrane that is approximately 0.5 μm (micrometers) thick. The respiratory membrane allows gases to cross by simple diffusion, allowing oxygen to be picked up by the blood for transport and CO2 to be released into the air of the alveoli.

Diseases of the.

Respiratory System: Asthma

Asthma is common condition that affects the lungs in both adults and children. Approximately 8.2 percent of adults (18.7 million) and 9.4 percent of children (7 million) in the United States suffer from asthma. In addition, asthma is the most frequent cause of hospitalization in children.

Asthma is a chronic disease characterized by inflammation and edema of the airway, and bronchospasms (that is, constriction of the bronchioles), which can inhibit air from entering the lungs. In addition, excessive mucus secretion can occur, which further contributes to airway occlusion (Figure 22.12). Cells of the immune system, such as eosinophils and mononuclear cells, may also be involved in infiltrating the walls of the bronchi and bronchioles.

Bronchospasms occur periodically and lead to an “asthma attack.” An attack may be triggered by environmental factors such as dust, pollen, pet hair, or dander, changes in the weather, mold, tobacco smoke, and respiratory infections, or by exercise and stress.

Symptoms of an asthma attack involve coughing, shortness of breath, wheezing, and tightness of the chest. Symptoms of a severe asthma attack that requires immediate medical attention would include difficulty breathing that results in blue (cyanotic) lips or face, confusion, drowsiness, a rapid pulse, sweating, and severe anxiety. The severity of the condition, frequency of attacks, and identified triggers influence the type of medication that an individual may require. Longer-term treatments are used for those with more severe asthma. Short-term, fast-acting drugs that are used to treat an asthma attack are typically administered via an inhaler. For young children or individuals who have difficulty using an inhaler, asthma medications can be administered via a nebulizer.

In many cases, the underlying cause of the condition is unknown. However, recent research has demonstrated that certain viruses, such as human rhinovirus C (HRVC), and the bacteria Mycoplasma pneumoniae și Chlamydia pneumoniae that are contracted in infancy or early childhood, may contribute to the development of many cases of asthma.

Link interactiv

Visit this site to learn more about what happens during an asthma attack. What are the three changes that occur inside the airways during an asthma attack?


Traditional Chinese herbal medicine at the forefront battle against COVID-19: Clinical experience and scientific basis

Throughout the 5000-year history of China, more than 300 epidemics were recorded. Traditional Chinese herbal medicine (TCM) has been used effectively to combat each of these epidemics’ infections, and saved many lives. To date, there are hundreds of herbal TCM formulae developed for the purpose of prevention and treatment during epidemic infections. When COVID-19 ravaged the Wuhan district in China in early January 2020, without a deep understanding about the nature of COVID-19, patients admitted to the TCM Hospital in Wuhan were immediately treated with TCM and reported later with >90% efficacy.

Abordare

We conducted conduct a systematic survey of various TCM herbal preparations used in Wuhan and to review their efficacy, according to the published clinical data and, secondly, to find the most popular herbs used in these preparations and look into the opportunity of future research in the isolation and identification of bioactive natural products for fighting COVID-19.

Rezultate

Although bioactive natural products in these herbal preparations may have direct antiviral activities, TCM employed for fighting epidemic infections was primarily based on the TCM theory of restoring the balance of the human immune system, thereby defeating the viral infection indirectly. In addition, certain TCM teachings relevant to the meridian system deserve better attention. For instance, many TCM herbal preparations target the lung meridian, which connects the lung and large intestine. This interconnection between the lung, including the upper respiratory system, and the intestine, may explain why certain TCM formulae showed excellent relief of lung congestion and diarrhea, two characteristics of COVID-19 infection.

Concluzie

There is good reason for us to learn from ancient wisdom and accumulated clinical experience, in combination with cutting edge science and technologies, to fight with the devastating COVID-19 pandemic now and emerging new coronaviruses in the future.


Priveste filmarea: Itsy Bitsy - Sfaturi pentru tusea la bebelusi si la copii mici (Ianuarie 2022).