Informație

Poate acidul stomacal să distrugă un virus?


Citeam despre o listă virală de sfaturi dubioase despre coronavirus pe The Verge și am ajuns la acest sfat:

„Chiar dacă virusul intră în gură, apa de băut sau alte lichide le vor spăla prin gât și în stomac. Odată ajuns acolo, acidul stomacal va ucide tot virusul ”, se arată într-un sfat. Loren Rauch, medic de urgență din Los Angeles, care are un masterat în epidemiologie, i-a spus mamei Jones că acest sfat a fost „total fals”.

Am întrebat un prieten, care are un doctorat. în biologia celulară, despre asta și ea a spus că este adevărat că un virus ar fi ucis de acidul din stomac (adică din cauza acidității ridicate sau a valorii scăzute a pH-ului acidului din stomac care ar putea rupe cu ușurință structura virusului); cu toate acestea, ea a adăugat că este NU Este adevărat să credem că apa potabilă ar spăla virusul din sistemul tău respirator (adică traheea sau plămânii) în stomac, așa că apa potabilă în mod regulat nu ajută neapărat dacă se află în sistemul tău respirator.

Am fost un pic confuz, deoarece medicul menționat în articol a considerat că toate sfaturile sunt total false; pe de altă parte, prietenul meu crede că cel puțin o parte din sfatul, adică virusul ucis de acidul din stomac, este adevărat.

Acum, întrebarea mea nu se limitează la coronavirus și nu caut asistență medicală sau tratament aici. Vreau doar să știu dacă prietenul meu este corect din punct de vedere științific, adică dacă acidul din stomac este capabil să distrugă structura biologică a unui virus (orice virus și nu neapărat coronavirus)? Și dacă da, cum funcționează acest lucru din punct de vedere biologic?


Studiu asupra coronavirusului MERS și HCoV-229E: „a pierdut rapid cea mai mare parte a infecțiozității în fluidul gastric simulat în stare de post (FaSSGF; pH 2,0)”, dar „a supraviețuit FeSSGF” (starea alimentată, care este mai puțin acidă). Vezi Figura 3. IOW, pe stomacul gol, acidul gastric dezactivează rapid coronavirusul MERS și coronavirusul 229E, dar dacă există alimente în stomac, virusul supraviețuiește. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5687858/


Știți de ce vaccinurile cu rotovirus și polivirus sunt orale, nu injectate?

Deoarece sistemul imunitar din stomac trebuie să fie pregătit pentru a ucide acești viruși, acestea sunt în primul rând infecții gastrointestinale (da, poliomielita este în primul rând o infecție gastrointestinală, doar uneori infectează celulele nervoase.)


Rolul acidului gastric în prevenirea bolilor transmise prin alimente și modul în care bacteriile depășesc condițiile acide

Secreția de acid clorhidric de către stomac joacă un rol important în protejarea organismului împotriva agenților patogeni ingerați cu alimente sau apă. Un pH al fluidului gastric de 1 până la 2 este dăunător pentru mulți agenți patogeni microbieni, totuși, neutralizarea acidului gastric de către antiacide sau inhibarea secreției de acid de către diferite medicamente poate crește riscul de boli transmise prin alimente sau apă. Boala ulcerului peptic este adesea tratată prin scăderea sau eliminarea secreției de acid gastric, iar un astfel de tratament blochează acțiunea protectoare antibacteriană a lichidului gastric. Majoritatea cazurilor de ulcer peptic provin din infecțiile cu Helicobacter pylori. Tratamentul ulcerului peptic indus de H. pylori cu antibiotice reduce necesitatea de medicamente care inhibă secreția de acid gastric și, prin urmare, diminuează riscul apariției bolilor alimentare și a apei la pacienții cu ulcer peptic. Mulți agenți patogeni bacterieni, cum ar fi Escherichia coli, Salmonella Typhimurium și H. pylori, pot ocoli condițiile acide ale stomacului dezvoltând mecanisme adaptive care permit acestor bacterii să supraviețuiască în medii acide. În consecință, aceste bacterii pot supraviețui afecțiunilor acide ale stomacului și pot trece în tractul intestinal, unde pot induce gastroenterită.


Simptome gastrointestinale în COVID-19: Ce știm până acum și de ce este important

În această caracteristică specială, completăm dovezile existente privind simptomele gastro-intestinale în COVID-19.

Distribuiți pe Pinterest Biserka Stojanovic / Getty Images

Toate datele și statisticile se bazează pe date disponibile publicului în momentul publicării. Unele informații pot fi depășite. Vizitați-ne hub coronavirus și urmează-ne pagina de actualizări live pentru cele mai recente informații despre pandemia de COVID-19.

Simptomele respiratorii sunt cel mai frecvent simptom al COVID-19.

Dar, conform unei analize recente, 53% dintre persoanele spitalizate cu COVID-19 prezintă cel puțin un simptom gastrointestinal (GI) în orice moment în timpul bolii.

Și există dovezi din ce în ce mai mari că întâmpinarea simptomelor GI cu COVID-19 sau dezvoltarea COVID-19 alături de afecțiunile GI subiacente poate crește riscul de severitate a bolii și complicații negative.

În această caracteristică specială, Știri medicale de azi revedeți ceea ce știm până acum despre relația, prevalența și impactul simptomelor gastrointestinale asupra infecțiilor cu COVID-19.

Aspecte esențiale ale articolului:

Simptomele respiratorii, cum ar fi tusea sau dificultăți de respirație, sunt cele mai frecvente simptome ale COVID-19.

Dar primele rapoarte din China au arătat clar că COVID-19 poate declanșa și simptome ale sistemului GI. Sistemul GI include:

  • gura
  • esofag, tubul care se conectează la stomac
  • stomac
  • intestinul subțire și gros
  • anusul

Prima persoană cu COVID-19 confirmat în Statele Unite a suferit, de asemenea, 2 zile de greață și vărsături înainte de a dezvolta diaree. Și unul dintre primele studii americane a constatat că aproximativ 32% dintre pacienții cu boală au prezentat diaree, greață sau pierderea poftei de mâncare.

Cercetarea este în continuă evoluție. Dar, potrivit unei revizuiri publicate luna aceasta, analizând 125 de articole și un total de 25.252 de pacienți, cele mai frecvente simptome gastrointestinale asociate cu COVID-19 includ:

  • lipsa poftei de mâncare (19,9%)
  • lipsa mirosului sau a gustului (15,4%)
  • diaree (13,2%)
  • greață (10,3%)
  • vărsături cu sânge sau sângerare gastrointestinală (9,1%)

O altă revizuire publicată la sfârșitul lunii ianuarie a găsit game mult mai largi de rate de prevalență a simptomelor, cum ar fi:

Mai rar, COVID-19 poate provoca, de asemenea:

De asemenea, boala poate distruge țesuturile intestinale și poate reduce mișcarea intestinală.

În prezent, se pare că majoritatea oamenilor care prezintă simptome gastrointestinale cu COVID-19 le dezvoltă împreună cu simptomele respiratorii.

Cu toate acestea, o revizuire de la sfârșitul anului 2020 a constatat că aproximativ 20% dintre persoanele cu infecții COVID-19 au doar simptome gastrointestinale. Și uneori, aceste simptome se dezvoltă înainte de apariția simptomelor respiratorii sau a febrei.

Studiile timpurii sugerează că simptomele gastrointestinale tind să apară în stadiile incipiente ale infecției. Dar sunt necesare mai multe cercetări pentru a confirma când simptomele gastrointestinale se dezvoltă în cazurile COVID-19 dacă există un anumit interval de timp.

Cercetătorii încă învață mai multe despre modul în care infecția cu SARS-CoV-2 afectează diferite părți ale corpului.

Există dovezi că SARS-CoV-2 poate infecta celulele din tractul respirator și GI, precum și celulele din alte locații ale corpului.

Majoritatea studiilor arată că virusul SARS-CoV-2 intră în celulele intestinale sau enterocite și în celulele respiratorii folosind proteina enzimei de conversie a angiotensinei 2 (ACE-2) ca receptor. Receptorul ACE-2 este încorporat în membranele celulare. Ajută la reglarea tensiunii arteriale prin controlul nivelurilor de proteină angiotensină, care încurajează vasele de sânge să se îngusteze și să crească tensiunea arterială.

Virusul pătrunde în celulele intestinale după ce proteinele sale caracteristice vârf se leagă de ACE-2. Odată ajuns în celulă, virusul folosește propriile mașini ale celulelor pentru a produce copii ale proteinelor virale și ale acidului ribonucleic (ARN). ARN-ul este materialul genetic al retrovirusurilor, cum ar fi SARS-CoV-2, la fel ca ADN-ul uman.

Când particulele SARS-CoV-2 părăsesc o celulă infectată, declanșează eliberarea de citokine, proteine ​​mici care joacă un rol în inflamație. Acest proces poate provoca simptome gastrointestinale.

Simptomele GI pot apărea, de asemenea, deoarece virusurile distrug sau deteriorează țesuturile GI, în special durerea, greața și diareea. Unele cercetări arată că COVID-19 poate modifica și microbiota intestinală, comunitatea de microbi care locuiește în mod normal în intestine sau stomac.

Odată ajuns în tractul gastrointestinal, virusul poate călători și prin vena portă, vena care scurge sângele din tractul digestiv. Acest lucru poate permite virușilor să aibă impact asupra nervului vag, provocând o senzație de greață.

Greața și diareea sunt, de asemenea, simptome frecvente ale medicamentelor pe care profesioniștii din domeniul sănătății le folosesc adesea pentru a trata COVID-19, cum ar fi antivirale și antibiotice.

Există tot mai multe dovezi că SARS-CoV-2 s-ar putea transmite altora prin transmitere fecal-oral. Aceasta înseamnă că oamenii ar putea dobândi o infecție consumând accidental sau inhalând picături de fecale infectate.

De fapt, probele fecale de la prima persoană cu COVID-19 confirmat în SUA conțineau particule de virus. Alte coronavirusuri pot provoca, de asemenea, vărsarea virală, referindu-se la eliberarea particulelor virale în fecale.

Unele cercetări sugerează chiar că oamenii pot elimina particule virale în fecale după ce virusul este nedetectabil în sistemul respirator superior, cum ar fi plămânii, nasul sau gâtul.

Dacă este adevărat, acest lucru ar putea schimba modul în care cineva poate răspândi virusul către alții și pentru cât timp. Dar cercetătorii nu au stabilit încă dacă proteinele și particulele vărsate în fecale sunt infecțioase sau sunt capabile să provoace de fapt boli.

Persoanele care prezintă simptome gastrointestinale cu COVID-ul pot avea mai multe șanse de a dezvolta complicații sau riscuri negative pentru sănătate.

Un studiu din noiembrie 2020 a constatat că aceste simptome au crescut riscul de a dezvolta sindromul de detresă respiratorie acută, așa cum au făcut mai multe studii de atunci.

Studiul a constatat, de asemenea, că simptomele GI au crescut riscul de a suferi proceduri cu riscuri majore pentru sănătate, cum ar fi ventilația mecanică neinvazivă și intubația traheală.

Iar un raport din octombrie 2020 a constatat că copiii cu COVID-19 care dezvoltă simptome gastrointestinale au mai multe șanse de a experimenta infecții severe, critice și insuficiențe cardiace.

Un alt studiu de la sfârșitul lunii ianuarie 2021 a concluzionat că întâmpinarea acestor simptome pare să crească, de asemenea, probabilitatea de a dezvolta boli severe și de a muri la adulți. O analiză și mai actuală a constatat că persoanele cu simptome COVID-19 și GI la internarea în spital au fost, de asemenea, mai susceptibile de a dezvolta leziuni acute ale inimii și rinichilor sau de a muri din cauza bolii.

Zeci de studii au descoperit, de asemenea, că persoanele cu afecțiuni gastro-intestinale preexistente au mai multe șanse de a experimenta boli grave și complicații negative.

Cercetările publicate luna aceasta au descoperit că persoanele cu afecțiuni gastro-intestinale, cum ar fi esofagul Barrett, par să prezinte un risc crescut de a dezvolta simptome și boli severe ale COVID-19.

Unii cercetători speculează că această conexiune există probabil deoarece bolile gastrointestinale pot provoca metaplazie intestinală, care înlocuiește mucoasa stomacului cu celule similare cu celulele mucoasei intestinale.

Multe afecțiuni gastrointestinale pot face, de asemenea, mai ușoară dezvoltarea infecțiilor gastrointestinale, deoarece afectează sau slăbesc mucoasa intestinală sau stomacală. Unele dintre aceste afecțiuni, cum ar fi sindromul intestinului iritabil, provoacă, de asemenea, supraexprimarea ACE-2, oferind virușilor mai multe oportunități de a intra în celule.

Medicamentele folosite pentru a trata bolile sau simptomele gastrointestinale pot reduce, de asemenea, nivelul acidului din stomac, facilitând contractarea virusului din alimente sau alte substanțe ingerate. În mod normal, nivelurile ridicate de aciditate ale stomacului sunt suficient de puternice pentru a dezactiva particulele virale.

Există mai puține speculații cu privire la motivul pentru care întâmpinarea simptomelor gastrointestinale cu COVID-19 pare să crească riscul de boală severă și rezultate slabe în absența afecțiunilor subiacente.

Persoanele cu infecții virale în tractul respirator și tractul gastro-intestinal sunt expuse unei încărcături virale crescute în comparație cu persoanele cu infecții numai în tractul respirator.

Există, de asemenea, de aproximativ 100 de ori mai mulți receptori ACE-2 în tractul gastrointestinal decât organele respiratorii, așa că poate fi capabil să găzduiască mai mulți viruși atunci când dobândește o infecție.

Persoanele cu simptome care afectează mai multe organe tind, de asemenea, să experimenteze boli mai severe și rezultate mai slabe.

Dovezile timpurii par consistente. Dar o scară mai largă, studii pe termen lung trebuie să determine relația adevărată dintre simptomele gastrointestinale, afecțiunile gastrointestinale și COVID-19.

De exemplu, unele cercetări indică faptul că persoanele care dezvoltă simptome gastro-intestinale cu COVID-19 pot avea de fapt o boală mai ușoară.

Știind cât de des, când și de ce COVID-19 cauzează simptome gastrointestinale ar putea avea beneficii semnificative.

Dacă aceste simptome sunt la fel de frecvente precum arată cercetările, medicii și asistentele ar putea începe testarea persoanelor cu acești indicatori, și anume pierderea mirosului și a gustului, febră, anorexie și diaree, ca fiind foarte specifice pentru infecția COVID-19 - chiar și la persoanele fără simptome respiratorii . Acest lucru ar putea ajuta la identificarea cu potențial a milioane de cazuri COVID-19 mai devreme, inclusiv cazuri altfel asimptomatice.

Urmărirea simptomelor GI într-o populație poate ajuta, de asemenea, la identificarea focarelor de boală înainte ca acestea să apară.

Un studiu care a comparat ratele căutărilor pe internet pentru aceste simptome asociate frecvent cu COVID-19 în 15 state a constatat că, în unele state, creșterile în căutări au avut loc cu 3-4 săptămâni înainte de creșterile la nivelurile de caz.

De asemenea, cercetătorii trebuie să știe dacă bolile gastrointestinale preexistente cresc riscul de a dezvolta boli severe, complicații negative și deces. De asemenea, vor trebui să își dea seama dacă afecțiunile gastrointestinale fac pe cineva mai susceptibil sau mai predispus la dezvoltarea COVID-19. Acest lucru ar putea învăța profesioniștii din domeniul sănătății cum să gestioneze mai bine cazurile potențiale, active sau rezolvate de COVID-19 la persoanele cu boli gastrointestinale.

De asemenea, va fi important să aflăm dacă COVID-19 se poate răspândi prin fecale și cât timp rămâne cineva contagios.

Într-o revizuire de la începutul lunii februarie, probele de fecale de la 26,7% dintre persoanele cu COVID-19 confirmat conțineau ARN viral și aruncau particule infecțioase timp de aproximativ 19 zile.

Dacă boala se poate răspândi prin fecale, acest lucru ar putea schimba recomandările actuale de igienă și autoizolare.

În prezent, Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC) recomandă persoanelor să se autoizoleze timp de 10-20 de zile de la apariția simptomelor. Dacă fecalele cuiva rămân capabile să răspândească infecția mai mult timp, este posibil ca organismele de sănătate publică să aibă în vedere revizuirea orientărilor lor.

Dacă fecalele care conțin noul coronavirus pot răspândi infecția, va fi, de asemenea, important să se monitorizeze și să trateze potențial apele uzate pentru a reduce transmisia. CDC are deja instrumentele pentru a ajuta statele să își creeze propriile strategii de eșantionare a supravegherii.

Cercetătorii trebuie, de asemenea, să afle mai multe despre impactul GI pe termen lung asociat cu COVID-19.

Unele studii preliminare arată că anumite simptome pot persista săptămâni până la luni după recuperarea bolii. O recenzie recentă a constatat că aproximativ 16% dintre oameni pot prezenta încă greață și vărsături după recuperare, în timp ce 12% pot continua să experimenteze tulburări digestive.

Va dura mult timp pentru a descoperi cu adevărat când și de ce COVID-19 declanșează simptome gastrointestinale și modul în care acestea afectează severitatea bolii și rezultatele. Și probabil va dura mult mai mult pentru a afla dacă și cât de des simptomele devin pe termen lung.

Dar, oricât de descurajant pare, aceste cunoștințe ar putea aduce îmbunătățiri substanțiale în modul în care diagnostichăm, tratăm, monitorizăm și urmărim COVID-19.

Pentru actualizări live despre cele mai recente evoluții referitoare la noul coronavirus și COVID-19, faceți clic aici.


Acidul stomacal și ACE2

Munca lui Nakaya oferă ceva mai multă perspectivă asupra mecanismelor potențiale. El și echipa sa nu intenționau să analizeze deloc relația dintre antiacide și COVID-19. Proiectul lor a început ca o ramură a altuia pe care studentul absolvent al lui Nakaya, Leandro Jimenez, a început. Jimenez a analizat datele transcriptomului pacienților cu esofag Barrett, o afecțiune în care refluxul acid provoacă leziuni ale mucoasei esofagului.

Datele din biopsii și un depozit de expresie genică au relevat o expresie crescută a genei ACE2, care codifică o proteină de suprafață celulară pe care SARS-CoV-2 o folosește pentru a pătrunde în celulele umane, la persoanele cu esofag Barrett în comparație cu persoanele care nu aveau această afecțiune. Această activitate crescută a genelor a fost legată de reglarea căilor pH-ului intracelular, în special de îmbogățirea lor. Această conexiune sugerează o creștere ACE2 expresia este legată de un pH mai scăzut în interiorul celulelor, posibil ca rezultat al expunerii la acidul din stomac.

„Și asta a ridicat un steag”, spune Nakaya, ceea ce a determinat echipa sa să formuleze ipoteza că esofagul Barrett, precum și boala de reflux gastroesofagian (GERD), pot fi o comorbidități ale COVID-19 care nu fuseseră identificate înainte.

Pentru a testa legătura dintre acidul gastric și infectivitatea SARS-CoV-2, echipa lui Nakaya a expus monocitele umane din cultura celulară la diferite condiții de pH și apoi la SARS-CoV-2. Cercetătorii au folosit aceste celule imune, deoarece se știe că sunt susceptibile la infecția cu coronavirus, spune Nakaya. Sub niveluri normale de oxigen, celulele din cultură cu un pH mai mic de 7,4 au avut o expresie mai mare de ACE2 și, de asemenea, o încărcare virală mai mare. Rezultatul indică faptul că pH-ul intracelular poate influența capacitatea SARS-CoV-2 de a infecta celulele și de a se replica în interiorul acestora.

Dar nu era clar, spune Nakaya, că descoperirea ar avea vreo relevanță clinică, așa că echipa a săpat în fișele medicale ale pacienților din Manaus și São Paulo, Brazilia, care fuseseră spitalizați pentru COVID-19 și a descoperit că protoni- inhibitorii pompei corelați cu un risc crescut de deces. Această asociație, spune Nakaya, sugerează că s-ar putea să nu fie medicamentele în sine care să ducă la agravarea simptomelor COVID-19, ci în schimb că inhibitorii pompei de protoni sunt, scrie echipa, „markeri importanți ai comorbidităților ascunse care implică daunele cauzate de excesul de acid gastric din tesuturile gastrointestinale.” Cu alte cuvinte, pH-ul scăzut cu care se confruntă celulele - și pe care pacienții încearcă să îl trateze cu un inhibitor al pompei de protoni - ar putea face celulele mai vulnerabile la infecția cu SARS-CoV-2.

Rezultatele, totuși, nu explică de ce famotidina s-a corelat cu rezultate mai bune în studiul Conigliaro și Abrams, presupunând că medicamentul este utilizat și pentru suprimarea acidului din stomac. „Nu credem că acidul din stomac este explicația descoperirilor”, spune Abrams. „Chiar nu știm de ce am găsit ceea ce am făcut.”

Lucrările anterioare privind HIV și analiza de calcul sugerează că famotidina funcționează ca un antiviral, iar un studiu publicat astăzi (7 octombrie) susține, de asemenea, această idee. Cercetările arată că citratul de ranitidină bismut, un alt antagonist al histaminei și un antibiotic combinat utilizat pentru tratarea acidului stomacal, suprimă replicarea SARS-CoV-2 la hamsterii sirieni aurii infectați și îmbunătățește simptomele pneumoniei lor legate de virus. Dar famotidina, spune Conigliaro, poate avea alte beneficii decât a fi antiviral, poate preveni de fapt sistemul imunitar al pacienților să reacționeze excesiv la o infecție cu SARS-CoV-2 și să provoace o furtună de citokine care pune viața în pericol. Există unele dovezi în acest sens dintr-un studiu observațional în care pacienților grav bolnavi de COVID-19 li s-a administrat un cocktail de blocante ale histaminei, dintre care unul a fost famotidina și au avut rezultate mai bune decât pacienții care au primit standardul de îngrijire ale căror cazuri au fost raportate în altă parte. Aceste date și alte cercetări par să sugereze că efectul anti-histaminic este cel care împiedică pacienții să sufere furtuna de citokine, explică Conigliaro, menționând că celulele cu receptorul histaminei-2 se află în plămâni, precum și în stomac.

Rezultatele acestor studii și munca echipei sale, spune el, susțin cazul studiului clinic lansat în primăvara trecută pentru a testa famotidina ca tratament pentru COVID-19, ale cărui rezultate sunt încă în așteptare. Departamentul Apărării în cadrul programului Descoperirea contramăsurilor medicale împotriva entităților noi, sau DOMAE, studiază, de asemenea, famotidina ca tratament pentru COVID-19, potrivit Vanity Fairși un alt studiu cu famotidină în Bangladesh recrutează pacienți.

„Atenția celor mai mulți oameni se îndreaptă spre vaccinuri, mai degrabă decât spre tratamente”, spune Abrams, dar „cu președintele Trump având COVID, asta scoate din nou la lumină problema tratamentelor, mai ales că primește famotidină”.


Pentru unii, tractul gastro-intestinal poate fi vulnerabil la infecția cu COVID-19

Cercetătorii de la Școala de Medicină a Universității Washington din St. Louis au descoperit că pacienții cu esofag Barrett și # 039 pot fi vulnerabili la infecția cu coronavirus din ceea ce înghit. Este prezentat un organoid construit din țesut prelevat de la pacienții cu esofag lui Barrett. Celulele seamănă mai degrabă cu celulele intestinale decât cu celulele normale ale esofagului. Culoarea roșie notează prezența unei proteine ​​numite actină care se găsește în celulele intestinale, în timp ce culoarea verde marchează prezența proteinei TMPRSS2 care se leagă de virusul SARS-CoV-2.

Nicio dovadă până acum nu indică faptul că alimentele sau băuturile pot transmite virusul care provoacă COVID-19, dar o nouă cercetare de la Washington University School of Medicine din St. Louis sugerează că persoanele cu probleme la nivelul tractului gastro-intestinal superior (GI) pot fi vulnerabile la infecții. după înghițirea virusului.

Studiind țesutul de la pacienții cu o afecțiune comună numită esofag Barrett, cercetătorii au descoperit că, deși celulele dintr-un esofag sănătos nu se pot lega de virusul SARS-CoV-2, celulele esofagiene de la pacienții cu boala Barrett au receptori pentru virus și acele celule se pot lega. la și să fie infectat de virusul care cauzează COVID-19.

Studiul este publicat online pe 20 ianuarie în revista Gastroenterology.

„Nu există încă nicio dovadă că persoanele cu esofag Barrett au rate mai mari de COVID-19 sau sunt expuse unui risc mai mare, dar o parte din motiv este că acest lucru nu a fost studiat”, a spus investigatorul principal Jason C. Mills, MD, dr. „Acum că am conectat aceste puncte, ar putea fi util să ne uităm și să vedem dacă persoanele cu Barrett au rate mai mari de infecție”.

O parte din motivul pentru care a fost considerat sigur să mănânci și să bei majoritatea alimentelor în timpul pandemiei este că este puțin probabil să transporte particule virale. Și chiar dacă unele particule virale sunt atașate de alimente, acidul din stomac neutralizează virusul SARS-CoV-2.

Dar atunci când acidul stomacului face backup, oamenii dezvoltă o tulburare numită reflux gastric care poate provoca leziuni pe termen lung esofagului. La cei cu boală de reflux, care afectează aproximativ una din cinci persoane din SUA, acidul din stomac revine în esofag, provocând arsuri la stomac și dăunând mucoasa esofagului. În timp, la unele persoane cu reflux, celulele din esofag se schimbă și încep să semene cu celulele intestinale. Celulele intestinale au receptori care se pot lega de noul coronavirus, așa că Mills și colegii săi au motivat că la pacienții lui Barrett, celulele care căptușesc esofagul ar dezvolta și receptori care se pot lega de virus și se pot infecta.

În plus, managementul medical standard pentru pacienții cu esofag Barrett este de a suprima secrețiile de acid gastric cu medicamente precum inhibitorii pompei de protoni. Prin reducerea acidității stomacului, aceste medicamente pot face posibilă, din neatenție, trecerea virusului prin stomac și în intestin, unde chiar și celulele normale și sănătoase poartă receptori pentru SARS-CoV-2.

Mulți pacienți cu COVID-19 - dintre care majoritatea îl contractă prin respirația particulelor virale - dezvoltă simptome gastrointestinale, cum ar fi dureri abdominale și diaree. De asemenea, virusul a fost găsit în scaunul pacienților cu COVID-19. Dar acest nou studiu demonstrează că, în circumstanțele potrivite, virusul poate avea un impact și în partea superioară a tractului gastro-intestinal. Drept urmare, Mills - profesor de medicină, de biologie a dezvoltării și de patologie și imunologie - și echipa sa consideră că celulele esofagiene la pacienții Barrett sunt potențiale porți pentru infecție.

„Vă puteți imagina că, dacă cineva are deja un nivel scăzut al virusului în căile respiratorii, acel individ ar putea înghiți unele secreții respiratorii, iar virusul ar putea infecta celulele din esofag pentru a le îmbolnăvi astfel”, a spus Ramon U. Jin, MD, dr., Co-autor al lucrării și membru al clinicii din Divizia de Oncologie Medicală, care studiază esofagul Barrett, deoarece este un factor de risc major pentru cancerul esofagului. Celălalt co-prim autor, Jeffrey W. Brown, MD, dr., Este instructor în medicină în Divizia de Gastroenterologie.

În acest studiu, cercetătorii au analizat țesutul de la 30 de pacienți cu esofag Barrett și au descoperit că toate celulele din probele de țesut aveau receptori pentru virusul SARS-CoV-2, de care lipsesc celulele normale ale esofagului. Au construit și cultivat mini-organe din acele și alte mostre de țesut esofag. Unele organe de probă au fost construite cu celule provenite de la oameni sănătoși, în timp ce altele provin de la pacienți cu esofag Barrett. Oamenii de știință au construit mini esofagii, numiți organoizi, într-un vas pentru a afla cum acele organe model interacționează cu virusul SARS-CoV-2.

Virusul a reușit să se lege și să infecteze mini-organe construite din țesut de la persoanele cu esofag Barrett. Mai mult, cu cât celulele din cultura de mini esofag a unui anumit pacient seamănă mai mult cu intestinul, cu atât virusul s-a legat și a infectat mai mult acea cultură.

„Îngrijorarea ar fi că, în special pentru pacienții Barrett, poate exista chiar și o susceptibilitate la infecție din alimentele care conțin particule virale”, a spus Mills. Acest studiu furnizează date care indică faptul că trebuie să aruncăm o privire mai atentă pentru a investiga dacă o parte substanțială a populației poate fi susceptibilă la infecție prin ceea ce înghite.

Jin RU, Brown JW, Li QK, Bayguinov PO, Wang JS, Mills JC Tropismul SARS-CoV-2 pentru esofagul Barrett poate crește susceptibilitatea la dezvoltarea COVID-19. Gastroenterologie, 20 ianuarie 2021.

Această lucrare a fost susținută de Institutul Național al Cancerului, Institutul Național al Diabetului Digestiv și Boli Renale și Institutul Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui al Institutelor Naționale de Sănătate (NIH). Număr de grant P30 CA091842, P30 DK052574, P30 CA006973, T32 HL007088, U54 CA163060, R21 DK111369, R01 DK105129, R01 DK110406. Suport suplimentar de la o fundație a Asociației Gastroenterologice Americane AGA-Takeda COVID-19 Rapid Response Research, Departamentul Apărării, Institutul de descoperire a copiilor din Universitatea Washington și Spitalul pentru copii din St. Louis, Fundația pentru Spitalul Barnes-Evreiesc și Alvin J. Siteman Cancer Center la Barnes-Jewish Hospital și Washington University School of Medicine din St. Louis.


De ce acidul din stomac nu distruge nutrienții din alimente?

Cred că acest lucru provine din faptul că nu știi cum stomacul tău digeră mâncarea. Sau poate cum funcționează nutrienții. Am auzit întotdeauna că gătitul alimentelor poate elimina o parte din valoarea nutrițională, de ce nu face stomacul același lucru?

Scopul stomacului dvs. este de a descompune molecule străine mari, cum ar fi proteinele, în blocuri de construcție utilizabile, cum ar fi aminoacizii. Nu aruncă blocuri de construcție în atomii lor componente.

În cea mai mare parte, gătitul nu elimină nici valoarea nutritivă. Fierberea sau aburirea alimentelor poate duce la eliminarea substanțelor nutritive de către apă, dar dacă nu ardeți al naibii din mâncare, nimic nu este distrus. De fapt, gătirea alimentelor crește cantitatea de calorii pe care o poți obține din ele.

Majoritatea nutrienților pe care îi primim din alimente sunt absorbiți în intestinul subțire, care urmează imediat stomacul. Dacă substanțele nutritive din alimentele noastre ar fi distruse de stomac, atunci nu ar ajunge la intestinul subțire și nu le-am folosi. Prin urmare, am evoluat pentru a folosi nutrienții care au supraviețuit în cantități suficiente în intestinul nostru subțire.

TLDR: Am evoluat pentru a le folosi pe cele care ajung la intestinul subțire.

Acidul stomacului distruge unele lucruri, cum ar fi organismele și anumiți compuși (Penicilina îmi vine în minte.) Multe lucruri supraviețuiesc acidului, cum ar fi vitaminele, mineralele și unele organisme (anumite bacterii, spori, ciuperci, paraziți.) ca urmare a:

rupe proteinele în polipeptide mai mici (lanțuri de aminoacizi). Condițiile acide sunt cele mai bune pentru acest lucru. Vezi pepsina


Cum trece E. coli în siguranță prin acidul stomacal

În unele părți ale lumii, mulți copii mici se infectează cu diaree severă, care se dovedește adesea fatală. Condiția este de obicei cauzată de tulpini de bacterii Escherichia coli (cunoscute sub numele de E. coli) și bacterii din genul Yersinia. Aceste bacterii se atașează de peretele intestinului subțire și folosesc un aparat asemănător acului pentru a injecta toxine în țesut. Cu toate acestea, aceste bacterii intră de obicei în corpul uman prin gură - și te-ai aștepta să fie ucise de acidul puternic din stomac, care oferă o barieră împotriva infecțiilor.

Membrii centrului de cercetare colaborativă „The Bacterial Cell Envelope” de la Universitatea din T & uumlbingen, inclusiv cercetători de la Spitalele Universității T & uumlbingen, precum și Jack C. Leo și profesorul Dirk Linke de la Institutul Max Planck de Biologie a Dezvoltării au investigat acest fenomen și au descoperit cum aceste bacteriile se pot proteja de stresul acid și mecanic pe măsură ce trec prin stomac. Rezultatele au fost publicate în cel mai recent număr al Microbiologiei moleculare.

E. coli și bacteriile Yersinia atacă celulele din intestinul subțire care absorb nutrienții. Folosesc adezine precum intimin (o proteină pe care numele o numește „aderență intimă”) pentru a se lipi de celulele epiteliale intestinale și pentru a forma ulterior canale minuscule între bacterii și celulele intestinale. În acest fel, sunt capabili să introducă toxine care cauzează diaree în intestin.

Intiminul este introdus în învelișul celulei bacteriene, unde se leagă de structura stabilizatoare a bacteriilor și acutelor, peptidoglicanul, o moleculă asemănătoare plaselor formată din zaharuri și aminoacizi. „Dar legarea intiminei cu peptidoglicanul funcționează doar în condiții acide”, spune Dirk Linke. „Presupunem că acest mecanism protejează împotriva stresului acid și mecanic și că bacteriile E. coli pot trece prin stomac nevătămate”. Prin urmare, Intimin susține procesul de infecție cu bacterii care altfel ar avea dificultăți în a ajunge la intestinul subțire. Cercetătorii suspectează că intiminul stimulează virulența bacteriei.

Centrul de cercetare colaborativă SFB 766 „The Bacterial Cell Envelope: Structure, Function and Infection Interface” este finanțat de Fundația Germană de Cercetare (DFG).


Pachetul CoronaVirus

Aflați protocolul Dr Sircus, inclusiv dozele, metodele, efectele secundare și contraindicațiile. Acest pachet include ediția specială a Terapia transdermică cu magneziu, Iod și Bicarbonat de sodiu cărți electronice.

Dr. Mark Sircus AC., OMD, DM (P)

Profesor de Oncologie Naturală, Institutul de Medicină Holistică Da Vinci
Doctor în Medicină Orientală și Pastorală
Fondator al medicinei alopate naturale

Nu ratați niciodată actualizările Dr. Sircus. Alăturați-vă altor 90.000 în buletinul meu informativ și obțineți o carte electronică gratuită!


Cum funcționează virușii și cum să îi preveniți și să îi eliminați în mod natural

Am identificat peste 2.000 de viruși, deși doar 10% infectează oamenii. Oamenii de știință obișnuiau să creadă că virusurile umane nu afectează animalele, iar virusurile animalelor nu afectează oamenii, dar acum știm că virușii nu numai că sar specii, uneori se combină pentru a crea noi tulpini. Noile tulpini pot reprezenta o amenințare clară pentru supraviețuirea umană.

În 1918, pandemia de gripă spaniolă a fost un ucigaș global. Estimările morților variază de la 20 la 100 de milioane, până la 5% din populație - totul în decurs de un an. Spre deosebire de pandemiile și epidemiile anterioare de gripă, această tulpină de gripă a ucis adulții sănătoși, în timp ce majoritatea tulpinilor de gripă au vizat copii, vârstnici și bolnavi. More people died in this one-year pandemic than the four years of the bubonic plague.

We often hear that many dangerous strains of influenza begin in China. This belief is based on the dense population of humans living in close proximity to high populations of animals. Many dangerous viral strains have been found to originate in China jumping from birds or pigs to the human population. Birds alone have been found to carry as many as 15 viral strains.

A virus is a pathogenic, parasitic organism that isn’t classified as being alive, since a cell is an essential to our definition of life. Un virus nu are membrană celulară, nici metabolism, nici respirație și nu se poate reproduce în afara unei celule vii. Un virus este o înfricoșătoare jumătate de viață, o singură catenă sau o catenă dublă de ADN sau ARN sau ambele, care caută o celulă de invadat. Odată ajuns în interior, reprogramează celula cu ADN-ul sau ARN-ul său și se înmulțește pe masă, izbucnind prin celulă cu o mie sau mai multe fire noi de virus care caută noi celule de invadat. Virușii ARN muta mai ușor decât virusurile ADN. (SARS, gripa aviară, virusul West Nile, gripa porcină, hepatita, rujeola, poliomielita, febra galbenă și Ebola se numără printre numeroasele virusuri ARN).

Dacă doi viruși invadează aceeași celulă (un virus de pasăre și un virus uman, de exemplu), ADN-ul lor se poate combina pentru a forma un nou virus, unul potențial virulent. Același lucru este valabil dacă doi viruși de animale combină și salt specii la oameni.

Virușii au două cicluri de viață: ciclul litic și ciclul lizogen.

În ciclul litic, virusul se concentrează pe reproducere. Invadează o celulă, își introduce ADN-ul și creează mii de copii ale sale, izbucnește prin membrana celulară, ucigând celula și fiecare nouă catena virală invadează celule noi care reproduc procesul.

În ciclul lizogen, virușii rămân latenți în celulele sale gazdă. Virusul poate rămâne latent ani de zile. Herpesul și varicela sunt exemple bune. (Varicela poate provoca zona zoster mai târziu, când virusul latent se reactivează.)

Our bodies fight off invading organisms, including viruses, all the time. Our first line of defense is the skin, mucous, and stomach acid. If we inhale a virus, mucous traps it and tries to expel it. If it is swallowed, stomach acid may kill it. If the virus gets past the first line of defense, the innate immune system comes into play. The phagocytes wage war and release interferon to protect surrounding cells. If they cannot destroy the invading force, the phagocytes call the lymphocytes into play.

Our lymphocytes, T cells and B cells, retain a memory of any previous infection that was serious enough to bring them into the battle. Antibodies were formed and the body knows how to fight any infection it recognizes. (This is how vaccinations work. The body has fought a similar infection). But viruses can mutate, sometimes so much that they body cannot recognize them as a similar infection they fought in the past. They can also be so fast acting, they can kill before the lymphocytes are brought into play.

Antiviral medications do not directly kill the virus they trap it within the cell, keeping it from reproducing. The only catch is that the anti-viral has to be taken with 48 hours of symptom onset or it doesn’t work.

Antibiotics don’t kill viruses. They kill bacteria, not viruses. And they kill good bacteria that we need to keep our gut in balance. Taking antibiotics when you have a viral infection can cause an immediate overgrowth of Candida, giving the immune system an additional system-wide infection to deal with when it needs all of its resources to fight a viral infection.

Conventional treatment is supportive treatment–fluids, medications for symptoms (such as asthma medication), but no medications have ever been developed to kill the virus itself.

Nu intrați în panică. Most viruses don’t affect us. But still, it brings up a point. Viral infections are a symptom of a weak immune system. Your immune system is wholly dependant on your gut health. A sick gut has an abundance of fungi and other pathogens, and a healthy gut has a wide variety of beneficial bacteria. The supplements listed below are a half measure. A healthy nutrient dense diet, a healthy lifestyle, and a body void of as many toxins as possible is the first and foremost defense. If you want to skip the shortcuts and truly fortify your immune system, read the following articles:

A healthy immune system begins in the gut with a healthy balance of beneficial bacteria. For far too many Americans, Candida overgrowth compromises the immune system, as it is constantly fighting the battle to keep Candida in control.

If you do become ill, DO NOT feed the virus or the Candida with sugar. Yes, you need to drink a lot of fluids, but don’t drink sodas and sugary juices at this time. Cranberry lemonade sweetened with stevia is a good choice. Try it warm or cold.

Gargle. Gargle. Gargle. Gargling lowers the viral load, leaving your body with fewer invaders to replicate. Gargle with organic apple cider vinegar. Even better, sip on this Mother Earth Organic Root Cider. Cold’s and flu often start in the throat or the nasal cavities. At the first sign of a sore throat or sinus infection, sip on the root cider! If you don’t have it, use apple cider vinegar.

Also, remember that a fever is one of nature’s means to fight infection. Of course, you don’t want it to get too high (higher than 102) and drink plenty of fluids to prevent dehydration.

Vitamin A, vitamin D, vitamin E, and vitamin C are all vital nutrients for the immune system. If you take high doses of vitamin C to fight a virus, remember that you should not abruptly stop taking vitamin C. You should titrate down. Vitamin C is needed by the immune system to make interferon, which the immune system produces to protect healthy cells from viral invasion.

Zinc has been proven to be effective against the common cold and to be effective as a topical treatment for herpes sores. It is believed to be effective due to preventing replication of the virus. The immune system needs selenium to work properly and to build up the white blood cell count.

Berberine is an alkaloid compound found in several different plants, including European barberry, goldenseal, goldthread, Oregon grape, Phellodendron, and Coptis chinensis. It has antibacterial, anti-inflammatory, antiviral, anti-parasitic, and immune-enhancing properties. It’s been proven effective against a vast array of bacteria, protozoa, and fungi. It can be used topically on cuts and other wounds, and it’s perhaps most commonly used to treat gastrointestinal issues.

Probiotics are always helpful in maintaining gut health, especially when the body is under a viral attack that involves the digestive system. Probiotic foods and drinks without added sugar can help maintain a healthy balance of bacteria.

Garlic is anti-viral, anti-fungal, and antibacterial. You can take garlic in a tonic or if you can handle it, chew raw garlic. It not only will help fight the virus, it will help kill any secondary infections trying to take root.

Echinacea not only supports the immune system, it also has been proven to reduce the severity and duration of viral infections.

Colloidal silver is believed to interfere with the enzymes that allow viruses (bacteria and fungi as well) to utilize oxygen.

A double-blind trail showed elderberry extract’s ability to reduce symptoms of influenza and speed recovery. It also showed elderberry’s ability to enhance immune response with higher levels of antibodies in the blood. It is believed to inhibit a virus’s ability to penetrate healthy cells and protect cells with powerful antioxidant S. Elderberry has also been shown to inhibit replication in four strains of herpes viruses and reduce infectivity of HIV strains.

The flavonoids in green tea are believed to fight viral infections by preventing the virus from entering host cells and by inhibiting replication.

Though double-blind clinical trials are needed, olive leaf extract has been shown to inhibit replication of viruses. In one study, 115 of 119 patients had a full and rapid recovery from respiratory tract infections while 120 of 172 had a full and rapid recovery from viral skin infections such as herpes.

Pau d’arco has been used in indigenous medicine for generations. One of its compounds, lapachol, has proven effective against various viruses, including influenza, herpes simplex types I and II and poliovirus. It is believed to inhibit replication.

Studies have shown that glycyrrhizin, a compound found in licorice root was more effective in fighting samples of coronavirus from SARS patients than four antiviral drugs. It reduces viral replication, cell absorption, and the virus’s ability to penetrate cells. It is also being used to treat HIV.

St. John’s Wort has been proven effective against influenza, herpes simplex, and HIV.

If you’re prone to viral infections or are dealing with a chronic infection like HIV, as mentioned above, the first step is to get your gut in shape. This is absolutely imperative. The best article to do that with is Best Supplements To Kill Candida and Everything Else You Ever Wanted To Know About Fungal Infections & Gut Health. Everyone who is chronically ill has an abundance of Candida. Yes, everyone.

Provided your gut is healthy, or if you just feel the need to skip that part, here are the supplements to take in order to make sure your immune system is able to fight off viruses:

While there are most supplements listed above, the combination of these listed here is more than enough to balance out the body and ward off viral infection.


Norovirus tears across US stomach bug causing widespread misery

3. You can spread it after you get better

Just like influenza, norovirus is still being produced in your body after you get over symptoms from a bout. So people can spread it after they’ve returned to work.

Norovirus spreads via the fecal-oral route, so if people do not wash their hands very carefully after they have recovered from a bout of norovirus, they can spread it to others.

“Even once you feel better, you should still stay home at least one to two days,” Hall advises.

4. One person can infect hundreds

Because it spreads even after people feel better, patients can and do go back out into the world while they are still infectious.

Combine a sticky, hard-to-kill virus with invisible spread by people who don’t feel sick, and it makes a recipe for exponential spread.

Restaurant workers usually get little or no paid sick leave, so many workers come in sick, or too soon after they’ve recovered, and they can spread the virus to hundreds of customers. Food handlers, dishwashers, even staff who bus and clear tables, all can spread the germ.

“One ill food worker or even a worker who recovered has the potential to expose literally hundreds of people,” Hall said.

And vomiting once can create an aerosol of virus that settles on surfaces all around.

In 2010, nine soccer players all got sick from a plastic shopping bag that got norovirus splashed on it.

The makes norovirus the most common cause of acute gastroenteritis — stomach upset — in the United States. It makes 21 million people sick every year in the United States — 70,000 on average get sick enough to go to the hospital. As many as 800 people die, mostly elderly patients who become dehydrated.

5. Several vaccines are in the works

While norovirus is nowhere near the killer that influenza is, several teams of researchers are nonetheless working on vaccines to prevent it. Globally, norovirus kills 200,000 people a year.

It’s difficult in part because the virus mutates, and in part because the virus lives in the gut and it’s hard to make vaccines that work there.

Drugmaker Takeda has a vaccine that’s being tested in people now. At least one study has shown that about 20 percent of people of European origin have a genetic mutation that protects them from common norovirus strains, something that might help in development of better vaccines.

Maggie Fox is a senior writer for NBC News and TODAY, covering health policy, science, medical treatments and disease.


Priveste filmarea: 10 Signs That You Have A Leaky Gut (Ianuarie 2022).