Informație

Ce se înțelege prin termenul de direcționare sinaptică?


Studiez dacă o proteină interacționează cu mitocondriile din sinapsele neuronilor și am întâlnit termenul „țintire sinaptică”. Citesc această lucrare și am dat peste următoarele:

În timpul dezvoltării sinaptice, proteinele se agregă la structuri specializate pre- și postsinaptice. Mecanismele care mediază gruparea proteinelor în aceste locuri rămân necunoscute. Pentru a investiga acest proces, am analizat direcționarea sinaptică a unei proteine ​​de densitate postsinaptică, PSD-95, prin exprimarea PSD-95 marcată cu proteină fluorescentă verde (GFP-) în neuronii hipocampali cultivați.

Nu sunt sigur ce se înțelege exact prin termenul „direcționare sinaptică”. Am încercat să definesc Google definiția, dar tot ce obțin sunt linkuri către jurnale. Cred că direcționarea sinaptică se referă la locul în care se află o sinapsă (de exemplu finalul presinaptic sau postsinaptic) o proteină, dar nu sunt sigur. Toate aprecierile sunt apreciate.


PSD-95 este o proteină localizată în regiunea post-sinaptică din interiorul unei celule. De fapt, este numit pentru aceasta, „densitate post-sinaptică-95”, referindu-se la aspectul dens al zonei post-sinaptice pe un microscop EM și prezența acestei proteine ​​acolo.

„Direcționarea sinaptică” în acest context se referă la modul în care proteina ajunge acolo unde îi aparține (sinapsa) în celulă, mai degrabă decât să plutească în citoplasmă prin difuzie simplă.


The sistem nervos autonom (ANS) mediază acțiuni care au loc fără control voluntar, cum ar fi ritmul cardiac sau tensiunea arterială. Acesta constă atât din sistemul nervos simpatic (SNS), cât și din sistemul nervos parasimpatic (SNP) și acționează adesea în mod complementar.

În general, sistemul nervos simpatic poate fi gândit ca fiind căile prin care un organism răspunde la pericol. Aceasta poate include acțiuni de alergare, luptă, ascunderea și, în general, acțiuni folosite pentru a scăpa de prădători. Prin contrast, sistemul parasimpatic controlează acțiunile legate de hrănire și reproducere. Aceste două sisteme funcționează împreună pentru a se asigura că un animal poate supraviețui pericolului pentru a putea crește și reproduce cu succes.

Structural, sistemul nervos simpatic este format din multe celule nervoase găsite în sistemul nervos periferic și central. Acest lucru permite organismelor capacitatea de a activa mai multe răspunsuri diferite simultan, ceea ce duce la un răspuns coordonat de zbor sau luptă. Acest lucru este important deoarece un răspuns lent sau ineficient poate duce la moartea unui organism.


SISTEMUL NERVOS CENTRAL — SISTEMUL LOCOMOTOR

B.R. Mackenna MB ChB PhD FRCP (Glasg), R. Callander FFPh FMAA AIMBI, în Fiziologie ilustrată (ediția a șasea), 1990

INERVAȚIA RECIPROCĂ

Acțiunea de grup coordonată a mușchilor este posibilă prin numeroasele conexiuni sinaptice dintre interneuronii intrat sau neuroni proprioceptivi a unui grup muscular și a de ieșire sau neuroni motorii a grupului de mușchi funcțional opus.

Aceasta este prezentată schematic pentru contracția și relaxarea reciprocă a extensorilor și flexorilor în timpul reflex de întindere. Vezi și pagina 258 .

Inervație reciprocă se datorează unei inhibitor interneuron (în interiorul măduvei spinării) interpus între fibra nervoasă senzorială și neuronul α-motor al flexor muşchi.

Reciproc inhibitie a muşchiului flexor este mediată de a dezinaptic (două sinapse) cale. Contracția extensor mușchiul este mediat de o monosinaptic calea.


Sinapsa

Nu se poate spune exact ce vor găsi oamenii de știință, deoarece, neuron cu sinapsă, ei cartografiază funcționarea interioară a minții noastre – dar se pare că așteaptă toate, cu excepția unor mari descoperiri.

În orice moment, un atom va avea o probabilitate de a se afla într-o stare și o altă probabilitate pentru o stare diferită - un pic similar cu faptul dacă un neuron decide să tragă sau nu, sau o sinapsă va transmite sau nu date.

Dacă privim adânc în creier, cu alte cuvinte, ceea ce vom descoperi este că declanșările electrochimice ale sinapselor – produse de neuroni de diferite tipuri – sunt responsabile pentru, așa cum spune Koch, sentimentul vieții în sine, conștiința.

De asemenea, nu este clar dacă și cum o sinapsă hibridă poate funcționa în interiorul unui creier viu.

Dacă ați urmat astfel de lucruri în acel moment, poate că expresia „raportul de faza a II-a” va face o sinapsă sau două.

Nu sunt toate faptele, la nivel de neuroni și sinapse, într-adevăr la fel?

Cât despre Cain, ne întrebăm ce sinapsă a intrat în acțiune acolo.

În interior, cacofonia semnelor de neon este un pachet de stimulare a sinapselor pentru mintea ta cu jet-lagged.

Poate că cei doi neuroni ai secretarei sale nu ar reuși să facă sinapse în dimineața asta și i-ar pierde cu totul.

Acestea sunt transferate de la neuron la neuron prin sinapsă.

Contactul axonului unui neuron cu dendronii altuia se numește sinapsă.

Locul de juxtapunere a capătului unui neuron față de începutul altuia se numește sinapsă.

Cel mai simplu arc reflex constă apoi dintr-un neuron senzorial și un neuron motor, întâlniți la o sinapsă într-un centru inferior sau reflex.


Discuţie

Șoarecii knockout KIF1A au murit în 24 de ore de la naștere. Înainte de moarte, ei prezentau tulburări motorii și senzoriale. De asemenea, au arătat o scădere marcată a transportului precursorilor veziculelor sinaptice, dar nu și a transportului precursorilor membranei plasmatice sinaptice. În consecință, densitățile terminalelor sinaptice și numărul veziculelor sinaptice au scăzut semnificativ. În același timp, șoarecii knockout au prezentat degenerare neuronală, care a fost reprodusă prin cultura de neuroni hipocampali in vitro. Acest experiment in vitro a indicat corelația dintre cursul de timp al morții neuronale la șoareci mutanți și cursul de timp al expresiei KIF1A la șoareci de tip sălbatic. Aceste rezultate demonstrează că KIF1A joacă roluri esențiale în funcția, menținerea și supraviețuirea neuronilor.

Scăderea transportului precursorilor veziculelor sinaptice în axoni este în concordanță cu studiul nostru anterior (Okada și colab., 1995). Am demonstrat anterior cu un preparat de nerv periferic matur că KIF1A se asociază cu o clasă de precursori ai veziculelor sinaptice care conține sinaptofizină, sinaptotagmin și Rab3A, dar nu SV2. Nici KIF1A nu se asociază cu precursorii membranei plasmatice sinaptice care conțin sintaxina 1A. Din aceste rezultate, am concluzionat că KIF1A transportă o clasă de precursori ai veziculelor sinaptice, dar nu precursori ai membranei plasmatice sinaptice. Această concluzie a fost demonstrată clar de experimentul de ligare a nervului sciatic, care indică transportul scăzut al sinaptotagminului și transportul aproape normal al sintaxinei 1A. Din păcate, nu am putut testa transportul SV2, o proteină a veziculelor sinaptice non-KIF1A, mai ales din cauza problemelor tehnice. Prin urmare, nu putem răspunde cu siguranță la întrebarea dacă transportul SV2 este afectat în prezent la șoarecii knockout KIF1A.

O descoperire interesantă este că veziculele sinaptice și proteinele veziculelor sinaptice se acumulează în sinapsă, chiar și atunci când transportul precursorilor veziculelor sinaptice este grav afectat de lipsa KIF1A. O posibilitate este că alte KIF-uri, KIF-uri neidentificate sau kinesină convențională ușor crescută ar putea compensa parțial funcția KIF1A. O altă posibilitate este ca precursorii veziculelor sinaptice să fie transportați de alte KIF-uri decât KIF1A în neuronii imaturi. După cum se arată în Fig. 7 eu, medalion, expresia KIF1A crește după 8 zile în cultură, mult mai târziu decât formarea sinapselor și acumularea proteinelor veziculare sinaptice (Fletcher și colab., 1994). Acest lucru sugerează că precursorii veziculelor sinaptice sunt transportați de KIF (s), altele decât KIF1A, în neuroni imaturi și că mașinile de transport trec la KIF1A după maturare. Un candidat pentru acest motor de tip juvenil este KIF4, care este exprimat în mod predominant în neuroni juvenili și transportă veziculele până la sfârșitul neuritelor în creștere (Sekine și colab., 1994).

A doua constatare interesantă este acumularea de vezicule clare mici în corpul celulei care sunt conectate prin structuri fuzzy. Aceste vezicule ar putea fi fie precursori ai veziculelor sinaptice care nu au fost transportate la axon, fie vezicule sinaptice ectopice formate cel mai probabil prin exocitoză ectopică, endocitoză și reciclare sub membrana plasmatică a corpului celulei, deoarece precursorii nu au fost transportați la axon. În corpurile celulare nervoase ale C. elegans unc-104 mutanți, se observă acumularea de vezicule grupate, dar veziculele au miezuri mai dense și par a fi diferite de veziculele observate la mutanții KIF1A, deși KIF1A ar putea fi omologul mamiferelor UNC-104 (Hall și Hedgecock, 1991). Motivul acestei diferențe nu este clar, dar se poate datora diferențelor în tipurile de neuroni.

A treia descoperire interesantă este moartea neuronală. La mutanții KIF1A, degenerarea axonală și degenerarea corpurilor celulare neuronale au avut loc în zone ale sistemului nervos central, cum ar fi rinencefalul, zona amigdaloidă și hipocampul. Rezultatele culturii in vitro a neuronilor hipocampici au indicat în mod clar că moartea celulelor neuronale este corelată cu nivelul expresiei KIF1A la șoarecii de tip sălbatic. În acest sistem de cultură, neuronii hipocampici se maturizează și stabilesc sinapse maturi după ~ 8 d în cultură, moment în care nivelul expresiei KIF1A la șoareci de tip sălbatic crește și moartea celulelor neuronale începe la mutanții KIF1A. Aceste observații indică în mod clar că KIF1A este esențial pentru funcționarea și supraviețuirea neuronilor maturi. Deși mișcarea paralizată și defectul unei translocări anterograde a veziculelor sinaptice care au fost observate în unc-104 mutanții seamănă cu fenotipurile șoarecilor mutanți KIF1A, degenerescența neuronală și moartea menționate mai sus nu au fost raportate pentru unc-104 mutanți. Diferența de viabilitate a neuronilor între unc-104 și mutanții KIF1A s-ar putea corela cu diferențele în expresiile lor în timpul dezvoltării.

Pentru înțelegerea funcției KIF1A in vivo este important să se determine cauza morții celulelor neuronale. O posibilitate este aceea bazată pe scăderea transportului precursorilor veziculelor sinaptice mature în mutanții KIF1A și a faptului că încărcăturile transportate de KIF1A conțin unele proteine ​​​​veziculelor sinaptice implicate în eliberarea neurotransmițătorilor, cum ar fi sinaptotagmina și Rab3A (Okada și colab., 1995). ), neurotransmisia la terminalele nervoase este afectată considerabil la mutanții KIF1A, astfel încât activitățile electrice din neuronii mutanți sunt reduse semnificativ, ducând la moartea acestor neuroni. De fapt, cocultura cu celule de tip sălbatic și expunerea la o concentrație scăzută de glutamat a salvat celulele mutante din moarte în cultură, în concordanță cu această posibilitate.

Pe de altă parte, șoarecii knockout lipsiți de sinaptotagmină (Geppert și colab., 1994A), sinaptofizină (McMahon și colab., 1996) sau Rab3A (Geppert și colab., 1994b), pe care s-a sugerat să le conțină încărcăturile transportate de KIF1A și șoarecii cu deficit de sinapsină I sau II (Rosahl și colab., 1995 Takei și colab., 1995), în care s-a observat o scădere marcată a densității veziculelor sinaptice la nivelul terminalelor nervoase. , au fost generate și raportate. Cu toate acestea, acești șoareci mutanți nu au prezentat o asemenea degenerare neuronală și moarte celulară așa cum s-a observat la șoarecii mutanți KIF1A. Astfel, numai explicația menționată mai sus s-ar putea să nu fie suficientă pentru a clarifica cauza morții celulelor neuronale la șoarecii mutanți KIF1A. O altă posibilitate este ca KIF1A să aibă o funcție suplimentară necunoscută. Se poate concepe că precursorii veziculelor sinaptice transportate de KIF1A pot conține, de asemenea, unele molecule care sunt esențiale pentru supraviețuirea neuronală sau acțiunea neurotransmițătorului, cum ar fi proteinele canalelor ionice, factorii neurotrofici sau receptorii factorilor neurotrofici.

Degenerescența axonală similară cu cea observată la mutanții KIF1A a fost, de asemenea, raportată pentru mai multe boli neurodegenerative, cum ar fi demența senilă (Adams și Duchen, 1992). În unele boli neurodegenerative, poate fi implicată moartea celulelor neuronale cauzată de defecte în transportul precursorilor veziculelor sinaptice de către KIF1A. Studiile viitoare vor elucida mecanismul degenerării neuronale și al morții la șoarecii mutanți KIF1A.


Ce este Synapse?

Neuronii sunt unitățile de bază ale sistemului nervos care facilitează transmiterea impulsurilor. Neuronii nu sunt conectați fizic și există un decalaj între neuronii aranjați ordonat. Sinapsa este zona în care doi neuroni se apropie pentru a trimite și a primi semnale. Semnalele sunt transmise ca potențial de acțiune. Când potențialul de acțiune ajunge la sfârșitul primului neuron (neuron presinaptic), sinapsa facilitează predarea potențialului de acțiune către un neuron adiacent cunoscut sub numele de neuron post-sinaptic. Membrana presinaptică devine încărcată pozitiv și eliberează neurotransmițători în fanta sinaptică. Neurotransmițătorii sunt mesagerii chimici ai sistemului nervos. Sunt depozitate în veziculele neuronului presinaptic. Se difuzează prin fanta sinaptică și se leagă de receptorii situați pe suprafața membranei post sinaptice. De asemenea, potențialul de acțiune se propagă prin neuroni până când acesta primește de către organul țintă.

Figura 01: Sinapsa

Sinapsa este situată în ganglion. Ganglionul găzduiește milioane de sinapse. Există două tipuri de sinapse și anume sinapsa chimică și sinapsa electrică. Sinapsa chimică folosește mesageri chimici pentru a comunica între neuroni, în timp ce sinapsa electrică folosește fluxuri de ioni direct între celule.


Partea 2: Calculul timpului necesar pentru difuzarea neurotransmițătorului prin despicatură sinaptică

Procedură

În această parte, studenții vor estima (a) timpul necesar glutamatului pentru a se difuza de la locurile sale de eliberare pe membrana presinaptică de-a lungul fantei sinaptice la membrana postsinaptică și (b) rata de difuzie. Pentru aceste estimări, urmați pașii 2-4 de mai jos.

Repetați calculul efectuat la pasul 1, acum pentru modelul schematic de sinapse, presupunând că distanța dintre membranele apuse este de 500 nm.

Atât pentru modelele Sinapsă morfometrică, cât și pentru cele Sinapsă schematică, determinați rata de difuzie împărțind distanța (în metri) peste care difuzează glutamatul la timpul de difuzie (în secunde).

Pentru a exprima rata printr-o măsură mai familiară a vitezei, kilometri pe oră (km/h) sau mile pe oră (mi/h), înmulțiți rata determinată la pasul 3 cu un factor de 3,6 sau, respectiv, 2,24.

Rezultate

Ecuația de aproximare a lui Einstein prezice că o creștere de 25 de ori a lățimii fantei, de la 20 nm la 500 nm, are ca rezultat o creștere de 625 de ori a timpului de difuzie, de la

378.788 μs. Acești timpi de difuzie se traduc în viteze medii de difuzie de 0,033 m/s sau 0,12 km/h sau 0,074 mi/h (la o lățime presupusă de despicare de 20 nm) și 0,0013 m/s sau 0,0048 km/h sau 0,0030 mi/h ( la o lățime a fantei presupusă de 500 nm). Pentru comparație, urmărirea continuă a activității nocturne a melcilor de grădină a indicat că aceste animale călătoresc cu viteze medii de până la 1 m/h (http://www.exeter.ac.uk/news/featurednews/title_315519_en.html) sunt , astfel, de 30 sau 300 de ori mai rapid decât glutamatul care difuzează pe o fanta sinaptică de 20 nm sau, respectiv, 500 nm lățime.

Evaluarea rezultatelor

Calculele de mai sus oferă câteva perspective importante. Așa cum era de așteptat din difuzie ca proces pasiv, rata la care glutamatul se difuzează în decalajul sinaptic este scăzută, în special atunci când este exprimată prin măsuri utilizate în viața de zi cu zi. Cu toate acestea, situația aparent paradoxală în care moleculele de glutamat, totuși, difuzează de la membrana presinaptică la membrana postsinaptică într-o perioadă de timp extrem de scurtă pot fi rezolvate cu ușurință luând în considerare lățimea fantei sinaptice, care este doar câțiva nanometri. .

Calculele ajută, de asemenea, la depășirea unei neînțelegeri frecvente: faptul că timpul total de întârziere de 200 μs între deschiderea porului de fuziune pe membrana presinaptică și deschiderea canalelor asociate cu receptorii glutamat se datorează timpului necesar moleculelor emițătorului până la difuză pe fanta sinaptică. De fapt, acesta din urmă este just

1 μs și, astfel, contribuie destul de nesemnificativ la timpul total de întârziere.

Cu toate acestea, este important ca elevii să aprecieze faptul că timpul de difuzie crește odată cu pătratul distanței de difuzie. Sinapsele cu fisuri disproporționat de largi, așa cum sunt descrise în Modelul de sinapsă schematică și în multe alte modele utilizate în scopuri educaționale (fără a menționa că lățimea acestor fisuri nu este trasată la scară), ar exista, dacă ar exista, ar crește difuzia dramatic și întârzie sever generarea potenţialelor postsinaptice. În ciuda timpului de difuzie extrem de scurt al glutamatului la fisura sinaptică, rata de difuzie este destul de sobră - 0,074 mi / h sau doar 1/30 viteza medie a unui melc de grădină în timpul activității nocturne. La o lățime a fantei presupusă de 500 nm, ar fi și mai deziluzionant - doar 0,0030 mi / h!

În plus, lățimea fantei sinaptice afectează nu numai timpul de difuzie a neurotransmițătorului, ci și concentrația locală de glutamat la locul receptorului postsinaptic. Aceasta din urmă are o consecință importantă. Studiile au arătat că sunt necesare niveluri ridicate de glutamat pentru a induce deschiderea canalelor asociate receptorilor (pentru recenzii, vezi Meinrenken și colab., 2003 Südhof, 2004 Lisman și colab., 2007). Astfel de concentrații mari de glutamat există în fanta sinaptică doar în apropiere (în interiorul

100 nm) locul eliberării veziculelor. Sinapsele cu lățimi de despicături de câteva sute de nanometri ar fi, prin urmare, incapabile să găzduiască creșterile locale, tranzitorii, ale concentrației transmițătorului necesare pentru activarea receptorului.


Lectură suplimentară

Acum că sunteți la curent cu privire la modul în care funcționează plasticitatea sinaptică și de ce este atât de importantă, s-ar putea să vă întrebați dacă există modalități posibile de a „îmbunătăți” plasticitatea sinaptică a propriului creier!

Deși nu există tratamente aprobate oficial sau alte strategii pentru a face acest lucru, există unele cercetări preliminare care sugerează că o mare varietate de compuși și suplimente alimentare pot avea efecte semnificative asupra plasticității sinaptice generale.

Pentru a afla mai multe despre ce sunt acești compuși și ce spune cea mai recentă știință despre ei, consultați postarea noastră de urmărire aici.

Dacă sunteți interesat de modalități naturale și direcționate de a vă îmbunătăți funcția cognitivă, astfel încât să puteți funcționa optim în ciuda tuturor știrilor negative din jurul vostru, vă recomandăm să consultați SelfDecode. Raportul ADN pentru îmbunătățirea cognitivă . Vă oferă diete genetice, stil de viață și sfaturi suplimentare care vă pot ajuta să vă îmbunătățiți funcția cognitivă. Recomandările sunt personalizate pe baza ADN-ului TĂU.

Despre autor

Nattha Wannissorn

EVALUAȚI ACEST ARTICOL


(23 voturi, medie: 4.52 din 5)
Se încarcă.

Conformitate FDA

Informațiile de pe acest site nu au fost evaluate de Food & amp Drug Administration sau de orice alt organism medical. Nu ne propunem să diagnosticăm, să tratăm, să vindecăm sau să prevenim vreo boală sau boală. Informațiile sunt partajate doar în scopuri educaționale. Trebuie să vă consultați medicul înainte de a acționa asupra oricărui conținut de pe acest site, mai ales dacă sunteți gravidă, alăptați, luați medicamente sau aveți o afecțiune medicală.

Lasa un raspuns Anuleaza raspunsul

Acest site folosește Akismet pentru a reduce spamul. Aflați cum sunt procesate datele despre comentarii.


Tensiunea de suprafață: definiție, explicație și metode

În acest articol vom discuta despre tensiunea de suprafață: - 1. Definiția tensiunii de suprafață 2. Explicația tensiunii de suprafață 3. Metoda de determinare 4. Factorii care afectează 5. Principiul Gibbs-Thomson 6. Importanța fiziologică.

  1. Definiția Surface Tension
  2. Explicație pentru tensiunea de suprafață
  3. Metoda de determinare
  4. Factori care afectează
  5. Principiul Gibbs-Thomson
  6. Importanța fiziologică

1. Definiția tensiunii de suprafață:

Forța cu care moleculele de suprafață sunt ținute împreună se numește tensiune superficială.

2. Explicație pentru tensiunea suprafeței:

Moleculele interioare ale unui lichid omogen sunt atrase în mod egal în toate direcțiile de moleculele din jur.

Sunt liberi să se miște în toate direcțiile. Dar moleculele de la suprafața lichidului sunt atrase în jos și lateral, dar nu în sus (cu excepția puținei atracție a moleculelor de aer).

Ca urmare, moleculele suprafeței nu sunt atât de libere să se miște. Acestea sunt ținute împreună și formează o membrană peste suprafața lichidului.

Prin urmare, atunci când sulf sub formă de pudră fină sau alte pulberi neumezitoare sunt stropite pe apă, acestea nu se scufundă, ci sunt suspendate la suprafață.

O mare parte din energia necesară pentru a transforma un lichid într-un gaz este esențială pentru a depăși tensiunea superficială și pentru a trage moleculele libere de pe suprafața și timiditatea lichidului.

Există, de asemenea, o tensiune interfațială care este foarte importantă din punct de vedere biochimic, în special în procesul de adsorbție.

Această tensiune se află la limita dintre lichidele nemiscibile, de exemplu, picăturile de ulei emulsionate în apă.

Tensiunea se datorează atracției inegale a moleculelor de film în comparație cu moleculele din interiorul lichidului.

Tensiune de suprafață x Suprafață = Surface en­ergy. O picătură de lichid care se încadrează își asumă o formă sferică, deoarece raportul dintre suprafața și energia totală a suprafeței libere este cel mai mic.

3. Metoda de determinare a tensiunii la suprafață:

unde, h = înălțimea lichidului.

g = accelerație datorată gravitației,

r = raza tubului capilar.

4. Factori care afectează tensiunea suprafeței:

Tensiunea superficială scade odată cu creșterea temperaturii.

2. Substante dizolvate:

(a) Majoritatea sărurilor anorganice cresc ușor tensiunea superficială a apei, deși permanganatul de po și shytassium o scade.

(b) Substanțele organice de obicei scad tensiunea suprafeței și a suprafeței. Săpunurile și sărurile biliare sunt cele mai eficiente în acest sens.

(c) Alcalii cresc tensiunea superficială, dar amoniacul scade. Acizii minerali puternici scad, de asemenea, tensiunea superficială.

(d) În sistemele lichid-lichid și solid-lichid, substanțele dizolvate scad în general tensiunea interfacială.

5. Principiul Gibbs-Thomson în raport cu tensiunea de suprafață:

A. Substanțele care scad tensiunea superficială devin concentrate la interfață.

b. Substanțele care măresc tensiunea superficială tind să se îndepărteze de interfață.

c. Lipidele și proteinele care sunt ambele eficiente în scăderea tensiunii superficiale se găsesc concentrate în peretele celular.

6. Importanța fiziologică a tensiunii la suprafață:

Tensiunea superficială este implicată în procesul de sondare și timiditate, deoarece sărurile biliare reduc tensiunea superficială a lipidelor și, astfel, ajută la emulsionare.

Ca urmare, suprafața este mărită, ceea ce favorizează activitatea lipazei pe lipide.


Ionii de calciu (Ca 2+ )

Ca și funcțiile IP 3 și DAG indică, ionii de calciu sunt, de asemenea, mesageri intracelulari importanți. De fapt, ionii de calciu sunt probabil cei mai folosiți mesageri intracelulari.

Ca răspuns la multe semnale diferite, o creștere a concentrației de Ca. 2+ în citosol declanşează multe tipuri de evenimente precum

  • contractie musculara
  • exocitoză, de ex.
    • eliberarea de neurotransmițători la sinapse (și esențială pentru modificările sinaptice pe termen lung care produc potențarea pe termen lung (LTP) și depresia pe termen lung (LTD)
    • secreția de hormoni precum insulina

    În mod normal, nivelul de calciu din celulă este foarte scăzut (

    100 nM). Există două depozite principale de Ca 2+ pentru celula:

      Lichidul extracelular (ECF & mdash făcut din sânge), unde este concentrația

    Cu toate acestea, nivelul său în celulă poate crește dramatic atunci când canalele din membrana plasmatică se deschid pentru a permite pătrunderea acestuia din fluidul extracelular sau din depozitele din celulă, cum ar fi reticulul endoplasmatic și mitocondriile.

    Obținerea lui Ca 2+ în (și din) citosol

    • Canale dependente de tensiune
      • deschis ca răspuns la o schimbare a potențialului membranei, de ex. depolarizarea unui potential de actiune
      • se găsesc în celule excitabile:
        • mușchi scheletic
        • mușchi neted (Acestea sunt canalele blocate de medicamente, cum ar fi felodipina [Plendil & reg], utilizate pentru tratamentul tensiunii arteriale crescute. 2+ contractează pereții musculari netezi ai arteriolelor, crescând tensiunea arterială. Medicamentele blochează acest lucru.)
        • neuroni. Când potențialul de acțiune ajunge la terminalul presinaptic, afluxul de Ca 2+ declanșează eliberarea neurotransmițătorului.
        • celulele gustative care răspund la sare.
        • la ECF prin transport activ folosind
          • o pompă acţionată de ATP numită Ca 2+ ATPaza
          • două Na + / Ca 2+ schimbătoare. Aceste pompe antiport valorifică energia
            • 3 ioni Na + care curg în jos gradientul lor de concentrație pentru a pompa un Ca 2+ împotriva gradientului său și
            • 4 ioni Na + care curg în jos pentru a pompa 1 Ca 2+ și 1 K + ionează în creșterea gradienților lor de concentrație.

            Cum poate un ion atât de simplu ca Ca 2+ reglementează atât de multe procese diferite? Unii factori la locul de muncă:

            • localizare în interiorul celulei (de exemplu, eliberat într-un singur loc &mdash, sistemul T este un exemplu &mdash sau răspândit în întreaga celulă)
            • după cantitatea eliberată (modulația amplitudinii, & quotAM & quot)
            • eliberându-l în impulsuri de diferite frecvențe (modulație de frecvență, & quotFM & quot)


            Priveste filmarea: Chemical Synapse Animation (Ianuarie 2022).