Informație

Localizarea microbilor care cauzează boli eliminate


Mai există boli eliminate precum poliomielita, variola etc. în locurile din care au fost eliminate sau în sălbăticie sau le-am făcut să dispară ca dodo?


Dacă o boală poate fi eradicată sau nu depinde de rezervorul ei. Pentru a fi eliminat, trebuie eliminat în toate locurile și organismele în care se poate dezvolta și din care se poate răspândi. Acest lucru face ca boli precum rabia, de exemplu, să fie greu de eradicat în totalitate, deoarece pot exista și se pot răspândi în multe specii de animale diferite.

Cu toate acestea, poliomielita și variola nu au niciun rezervor non-uman, ceea ce face posibilă eradicarea lor. Nu există „în sălbăticie” în care să persiste pentru că oameni sunt „sălbatice” pentru ei. Deci boala variola a fost într-adevăr dispărută ca dodo; poliomielita nu am ajuns încă acolo, dar parcă suntem aproape.

Am spus „smallpox the disease” pentru că „smallpox the virus” încă mai există în două laboratoare din SUA și Rusia.

Poliomielita, așa cum am spus, nu este încă o „boală eliminată” (din mai 2017), dar din moment ce ați menționat-o, principalele locuri în care persistă acum sunt Afganistan și Pakistan.


Microbi și boli

Câțiva microbi dăunători, de exemplu mai puțin de 1% dintre bacterii, ne pot invada corpul (gazda) și ne pot îmbolnăvi. Microbii provoacă boli infecțioase precum gripa și rujeola.

Există, de asemenea, dovezi puternice că microbii pot contribui la multe boli cronice neinfecțioase, cum ar fi unele forme de cancer și boli coronariene. Diferite boli sunt cauzate de diferite tipuri de microorganisme. Microbii care provoacă boli sunt numiți agenți patogeni.

Boală infecțioasă Microb care provoacă boala Tipul de microbi
Rece Rinovirus Virus
Varicelă Varicela zoster Virus
rujeola germană Rubeolă Virus
Tuse convulsivă Bordatella pertussis Bacterie
Ciumă bubonică Yersinia pestis Bacterie
TBC (tuberculoză) Mycobacterium tuberculosis Bacterie
Malarie Plasmodium falciparum Protozoare
Pecingine Trichophyton rubrum Ciuperca
Piciorul atleților Trichophyton mentagrophytes Ciuperca

Este important de reținut că:

  • A patogen este un microorganism care are potențialul de a provoca boli.
  • Un infecţie este invazia și multiplicarea microbilor patogeni într-un individ sau populație.
  • Boala este atunci când infecția provoacă leziuni ale funcțiilor sau sistemelor vitale ale individului.
  • O infecție nu duce întotdeauna la boală!

Pentru a provoca o infecție, microbii trebuie să intre în corpul nostru. Site-ul în care intră este cunoscut ca portal de intrare.

Microbii pot pătrunde în organism prin cele patru locuri enumerate mai jos:

  • Căile respiratorii (gura și nasul) de ex. virusul gripal care provoacă gripa.
  • Tractul gastrointestinal (cavitatea bucală a gurii) de ex. Vibrio cholerae care provoacă holera.
  • Tractul urogenital de ex. Escherichia coli care provoacă cistita.
  • Spărturi la suprafața pielii de ex. Clostridium tetani care provoacă tetanos.

Pentru a ne îmbolnăvi microbii trebuie să:

  • ajung la locul țintă din organism
  • atașați la site-ul țintă pe care încearcă să îl infecteze, astfel încât să nu fie dislocați
  • se inmultesc rapid
  • își obțin nutrienții de la gazdă
  • evitați și supraviețuiți atacurilor din partea sistemului imunitar al gazdei.

Sistem imunitar

O infecție poate fi văzută ca o luptă între agenții patogeni invadatori și gazdă. Cum funcționează sistemul imunitar?

Căile de transmitere

Aflați cum puteți lua microbii și îi puteți transmite altora.

Vaccinare

Doar o lovitură în braț – ce fac vaccinurile?

Antibiotice

Antibioticele sunt medicamente puternice care combate doar infecțiile bacteriene.

Microbi și alimente

Mâncare de gândit – pâinea, ciocolata, iaurtul, brânza albastră și tofu sunt toate făcute folosind microbi.

Microbii și în aer liber

Funcția microbilor ca minuscule procesoare chimice este de a menține ciclurile de viață ale planetei în rotație.


Alimente și băuturi fermentate

Oamenii din întreaga lume s-au bucurat de alimente și băuturi fermentate, cum ar fi bere, vin, pâine, iaurt, brânză și legume murate pentru toată istoria înregistrată. Descoperirile din mai multe situri arheologice sugerează că au profitat chiar și oamenii preistorici fermentaţie pentru a păstra și a spori gustul alimentelor. Arheologii care studiau borcanele de ceramică dintr-un sat neolitic din China au descoperit că oamenii făceau o băutură fermentată din orez, miere și fructe încă din anul 7000 î.Hr. [2]

Producția acestor alimente și băuturi necesită fermentație microbiană, un proces care utilizează bacterii, mucegai sau drojdie pentru a transforma zaharurile (carbohidrații) în alcool, gaze și acizi organici (vezi Figura 2). Deși este probabil ca oamenii să fi învățat pentru prima dată despre fermentație din întâmplare - poate bând lapte vechi care avea coagul sau suc vechi de struguri care fermentase - ei au învățat mai târziu să valorifice puterea fermentației pentru a face produse precum pâinea, brânza și vinul.

Figura 2. O vedere microscopică a Saccharomyces cerevisiae, drojdia responsabilă pentru a crește pâinea (stânga). Drojdia este un microorganism. Celulele sale metabolizează carbohidrații din făină (în mijloc) și produc dioxid de carbon, care face ca pâinea să crească (dreapta). (media de credit: modificarea lucrării de către Janus Sandsgaard drept de credit: modificarea lucrării de către “MDreibelbis”/Flickr)


Microbii în industria alimentară | Microorganisme | Biologie

Există multe aplicații utile ale microbilor în industria alimentară. Ele influențează calitatea, disponibilitatea și cantitatea alimentelor. Microorganismele sunt folosite pentru a schimba o substanță în alta, care este folosită ca hrană, cum ar fi laptele în iaurt și brânză, zahăr în vin și pâine.

Produse lactate fermentate:

Laptele fermentat este produs prin inocularea laptelui pasteurizat cu cultura specifica de microorganisme. Diferitele produse lactate fermentate includ iaurtul și brânza.

Bacteriile sunt folosite la prepararea iaurtului:

Iaurtul este un produs lactat care este produs prin fermentarea bacteriană a laptelui. Cel mai frecvent, se folosește laptele de vacă, deși poate fi făcut din orice fel de lapte. Poate fi preparat dintr-o varietate de lapte, inclusiv lapte integral, degresat, uscat, evaporat sau semi-degresat.

Pașii implicați în fabricarea iaurtului sunt ilustrați în Fig. 1:

Zahărul din lapte, adică lactoza, este fermentat în acid lactic de către bacteriile prietenoase, Strepto­coccus salivarius, S. thermophilus și Lactobacillus bulgaricus. Aceste bacterii sunt cunoscute colectiv ca bacterii lactice sau LAB. Bacteriile se hrănesc cu lactoză și eliberează acid lactic ca produs rezidual.

Acidul provoacă coagularea proteinei din lapte, cazeina, într-o masă solidă numită caș. Textura și gustul de gel al iaurtului se datorează fermentației lactozei în acid lactic. Aciditatea crescută (pH = 4-5) previne și proliferarea altor bacterii potențial patogene.

Atât laptele nepasteurizat, cât și laptele pasteurizat pot fi folosite pentru fabricarea iaurtului. Utilizarea laptelui nepasteurizat menține echilibrul sănătos al bacteriilor și enzimelor laptelui în starea sa neprocesată, în condiții de temperatură și mediu foarte atent controlate. Pentru a asigura o fermentație completă, două sau mai multe bacterii diferite pot fi utilizate împreună.

Iaurtul este adesea vândut îndulcit și aromat, sau cu fructe adăugate în partea de jos. Aroma variază în diferite țări.

A. Lassi este o băutură pe bază de iaurt în India și se consumă fie sărat, fie dulce. Lassi sărat este de obicei aromat cu chimen prăjit măcinat și pudră de piper negru, în timp ce soiul dulce este servit cu lămâie, mango sau alte suc de fructe.

b. O băutură sărată, asemănătoare lassi, numită ayran este populară în Turcia și Bulgaria și este preparată prin amestecarea iaurtului cu apă și sare.

În India, Bulgaria și Turcia iaurtul este preparat acasă folosind o cantitate mică de iaurt simplu de cultură activă ca cultură inițială. Laptele este fiert pentru a ucide microbii nedoriți. Se răcește la aproximativ 40°C. Se adauga o lingura de cultura starter si se amesteca bine. Se lasă netulburat aproximativ 6 ore.

Bacteriile și ciupercile sunt folosite în fabricarea brânzei:

Brânza se prepară prin inocularea laptelui cu o cultură starter care conține micro­organisme specifice. Brânza este un aliment solid obținut din laptele diferitelor animale, cel mai frecvent vaci. Se poate folosi și lapte de capră, oaie, ren și bivol de apă. Există mai multe tipuri de brânză.

Fermentarea laptelui duce la producerea de acid lactic, care acriște laptele. Aceasta duce la coagularea proteinei din lapte, cazeina. Partea solidă a laptelui produsă prin coagulare este cunoscută sub numele de caș, iar lichidul este cunoscut sub numele de zer.

Cașul poate fi separat și presat în forma dorită, iar zerul este folosit ca sursă de hrană pentru drojdii, care, la rândul lor, poate fi procesată ca hrană pentru bovine și este bogată în proteine ​​și vitamine. Brânza poate fi maturată sau coaptă prin adăugarea de bacterii sau ciuperci sau ambele. Bacteriile adăugate reduc pH-ul, modifică textura și dezvoltă o aromă.

Coagularea poate fi controlată folosind tablete de cheag, care conține enzima renina. Renina este o enzimă prezentă în stomacul vițeilor, dar acum este disponibilă și în bacteriile modificate genetic. Coagularea se poate face si folosind acizi precum otetul sau sucul de lamaie.

În funcție de natura organismului adăugat, brânza este de următoarele tipuri:

A. Brânza Cheddar este preparată prin adăugarea de bacterii pentru a-i spori aroma și textura.

b. Prin utilizarea ciupercilor de mucegai se produce brânză Roquefort și brânză albastră

c. O combinație de bacterii și ciuperci produce brânză camembert.

d. Brânza elvețiană se prepară prin adăugarea de Propionibacterium sharmanii. Găurile mari din brânză se datorează producției de cantități mari de CO2.

Culoarea naturală a brânzei variază de la alb murdar la galben. La brânză pot fi adăugate ierburi și condimente. Alți factori care contribuie la diferite arome și stiluri de brânză sunt nivelurile diferite de grăsime din lapte, variațiile în lungimea învechirii, diferitele tratamente de procesare și diferitele rase de vaci, oi sau alte mamifere.

Tabelul 3 rezumă principalele clase de brânzeturi:

Brânza se vinde sub formă de felii sau în blocuri sau sub formă de lichid gros. În plus, există o clasă de brânză cunoscută sub numele de brânză procesată sau brânză alimentară. Brânza procesată este similară cu brânza, dar conține săruri emulsionante care acționează ca stabilizatori. Tratamentul termic în timpul procesului de fabricație conferă brânzei prelucrate o aromă blândă.

Alte alimente fermentate:

Unele alimente importante produse în totalitate sau parțial prin fermentația microbiană sunt murăturile, cârnații etc. Se adaugă diferite microorganisme la etapele specifice ale producției alimentare pentru a produce efectul dorit. Mucegaiurile sunt folosite pentru fermentarea orezului pentru a produce o varietate de alimente orientale.

Drojdia este folosită pentru a face pâine:

Drojdia este o ciupercă care se hrănește saprotrofic. Enzimele secretate de celula de drojdie digeră alimente care conțin zahăr și minerale. Drojdia este folosită pentru a face pâine. Când se adaugă drojdie la creșterea făinii și a apei, se produce dioxid de carbon care rămâne prins în aluatul preparat din făină.

Aluatul crește și se face pâinea. Făina este de obicei făcută din grâu și conține amidon. Amidonul este sursa de energie pentru drojdie. Făina conține, de asemenea, o proteină numită gluten, care formează fire lipicioase, elastice, pe măsură ce drojdia lucrează asupra zahărului. Firele captează dioxidul de carbon și fac aluatul să crească bine.

Unele utilizări comerciale ale drojdiei sunt prezentate în Tabelul 4:

Drojdia este folosită ca agent de dospire în coacere încă din vremuri mai vechi. Cea mai des folosită specie este Saccharomyces cerevisiae datorită capacității sale de a fermenta zahărul în aluat energic și de a crește rapid. Dioxidul de carbon folosit în timpul fermentației este responsabil pentru dospirea sau creșterea aluatului. Procedura de producție în masă a drojdiei de panificație este elaborată în condiții controlate de pH și temperatură.

Microorganismele ca alimente – Proteine ​​unicelulare:

Algele, drojdiile și bacteriile pot fi cultivate în cantități mari pentru a produce o recoltă celulară bogată în proteine ​​cunoscute sub numele de proteină unicelulară. Proteina poate fi folosită pentru consumul uman sau ca hrană pentru animale. Poate fi o sursă utilă de minerale, vitamine, grăsimi și carbohidrați. Compoziția diferitelor SCP depinde de organism și de substratul pe care crește.

Avantajele utilizării microorganismelor ca sursă de hrană sunt:

A. Ele cresc foarte repede și nu au nevoie de mult spațiu ca culturile convenționale.

b. Ele cresc pe o gamă largă de produse ieftine, reziduale din agricultură și industrie, cum ar fi produse petroliere, metanol, etanol, zahăr, melasă, deșeuri de la fabricile de hârtie etc. Avantajul secundar este că ajută la reciclarea materialelor și, prin urmare, la curățarea deşeuri.

c. Au randament ridicat. Într-un mediu de creștere de 1000 lb de drojdie într-o zi, sunt produse multe tone de proteine. Aceasta este de aproximativ 10-15 ori mai mare decât soia și de aproximativ 25-50 de ori mai mare decât porumbul.

d. Conținutul de proteine ​​din celule este foarte mare. Celulele de drojdie au un conținut de proteine ​​de până la 40-50% pentru alge, intervalul este de 20-40%.

e. Proteinele microorganismului conțin toți aminoacizii esențiali.

f. Unele microorganisme, în special drojdiile, au un conținut ridicat de vitamine.

g. Factorii, cum ar fi clima, nu îi afectează, deoarece nu ocupă suprafețe mari de teren.

Pruteen a fost primul SCP major care a fost produs. A fost produs de o bacterie, Methylophilus methylotrophus. Metanolul a fost folosit ca sursă de energie și temperatura a fost menținută la 30-40°C și pH-ul la 6,7.

Pruteen era bogat în aminoacizi esențiali și are un conținut ridicat de vitamine. Este de două ori mai hrănitor decât făina de soia și a fost folosită ca hrană pentru animale.

Câteva dezavantaje ale utilizării SCP:

A. Conținutul ridicat de acid nucleic provoacă tulburări intestinale. De asemenea, poate duce la o creștere a acidului uric din sânge care va duce în cele din urmă la gută. Pot fi efectuate proceduri suplimentare pentru a reduce conținutul de acid nucleic, dar acest lucru ar crește costul.

b. Celulele bacteriene au dimensiuni mici și densitate scăzută, ceea ce face ca recoltarea din mediul fermentat să fie dificilă și costisitoare.

c. Gustul nu este acceptabil pentru multe persoane. Gustul și obiceiurile individuale fac microorganismele neatractive ca aliment pentru unii indivizi.

Ciocolata se prepara cu ajutorul microbilor. Ciocolata provine din semințele arborilor de cacao. Aceste semințe se găsesc într-o păstaie albă cărnoasă. Pentru a îndepărta semințele din păstaie, păstaia este lăsată să fermenteze cu microbi naturali care includ drojdii și bacterii, cum ar fi Lactobacili și Acetobacter.


Fagii pot anticipa localizarea bacteriilor și le pot distruge înainte de a provoca o infecție

Credit: CC0 Public Domain

Cercetătorii de la Colegiul de Medicină Baylor și alte instituții au identificat o nouă strategie care poate elimina bacteriile într-o anumită locație înainte ca acestea să provoace o infecție. Strategia folosește un fag, un virus care infectează și distruge bacteriile, care poate localiza în mod specific în același loc bacteriile care trăiesc în tractul gastrointestinal. Apropierea dintre fag și bacterii facilitează atacul fagului și eliminarea ulterioară a bacteriilor.

Această strategie are potențialul de a deveni un schimbător de joc în lupta împotriva bacteriilor rezistente la antibiotice care trăiesc în locuri greu accesibile, cum ar fi stratul de mucus al intestinului. Studiul apare în jurnal mBio.

„Fagii sunt foarte specifici în capacitatea lor de a infecta și distruge anumite specii sau tulpini de bacterii și nu altele, cum ar fi bacteriile bune. În SUA, terapia cu fagi devine din ce în ce mai mult o opțiune disponibilă pentru tratarea infecțiilor bacteriene rezistente la antibiotice, o sănătate gravă. îngrijorare”, a spus prima autoare, dr. Sabrina Green, director de cercetare și dezvoltare pentru laboratoarele TAILΦR de la Baylor.

Bacteriile rezistente la antibiotice, cum ar fi ExPEC ST131, pot coloniza intestinul uman fără a provoca boli, dar pot, de asemenea, să iasă din intestin și să infecteze alte organe. De exemplu, aceste bacterii au fost asociate cu infecții ale tractului urinar, creierului, peritoneului, organelor periferice, sângelui și dispozitivelor de locuit, cum ar fi catetere urinare, dispozitive vasculare, tuburi de alimentare și drenuri ale plăgilor, ducând la 9 milioane de infecții pe an. .

Echipa a arătat în lucrările anterioare că fagii pot trata eficient o infecție cauzată de bacteriile ExPEC ST131. În acest studiu, ei au vrut să vadă dacă ar putea folosi fagi pentru a elimina aceste bacterii pentru a preveni o infecție.

Găsirea fagului potrivit

Mulți fagi luptă cu greu cu bacteriile din intestin. Echipa a descoperit că există un factor prezent în intestinele mamiferelor care împiedică fagii să distrugă bacteriile. Ei au identificat factorul ca mucină, proteine ​​lipicioase care formează un strat între celulele epiteliale intestinale și stratul de microorganisme.

Cercetătorii au motivat că, deși mucinele împiedică mulți fagi să infecteze bacteriile, ar putea exista unii care au dezvoltat o modalitate de a contracara efectul mucinelor și, ca rezultat, sunt capabili să țintească bacteriile în medii cu conținut ridicat de mucină.

„Am verificat apele uzate umane și fecalele animale pentru fagi cu proprietăți unice care le facilitează capacitatea de a distruge bacteriile în prezența mucinelor”, a spus autorul corespondent Dr. Anthony Maresso, profesor asociat de virologie moleculară și microbiologie la Baylor. „Am descoperit un nou fag numit ES17 care se leagă de mucine, iar această proprietate părea să-i sporească capacitatea de a infecta bacteriile în medii bogate în mucină, cum ar fi intestinul”.

Studii ulterioare au analizat mai îndeaproape această nouă interacțiune fag-mucină. Green, Maresso și colegii lor au descoperit că fagul ES17 se leagă de anumite molecule numite sulfat de heparan, care pot fi găsite nu numai în mucine, ci și pe suprafața diferitelor tipuri de celule, inclusiv celulele epiteliale. Acest lucru i-a determinat pe cercetători să investigheze dacă legarea de sulfatul de heparan de pe celulele epiteliale, despre care cercetătorii au descoperit, de asemenea, că este același loc de legare folosit de bacteria gazdă a ES17 ExPEC, ar contribui la capacitatea ES17 de a ținti și distruge bacteriile din mediul intestinal.

„Am testat efectul fagului ES17 asupra gazdei bacteriene ExPEC într-un intestin murin, comparându-l cu fagii despre care se știe că nu sunt capabili să-și infecteze gazda bacteriană în medii complexe”, a spus Green.„Am descoperit că numai ES17 avea capacitatea unică de a viza și elimina bacteriile ExPEC în modelele animale”.

O nouă strategie de prevenire a infecțiilor bacteriene

Luate în totalitate, descoperirile sugerează că capacitatea fagului ES17 de a se lega de sulfatul de heparan pe suprafețele bogate în mucină și direct pe celulele epiteliale de mamifere mediază localizarea acestuia în zonele adânci din intestin unde pot fi prezente rezervoare de bacterii. Cercetătorii propun că a fi aproape de bacteriile ExPEC facilitează invazia fagilor și eliminarea bacteriilor înainte de a avea ocazia să iasă din intestin și să infecteze alte organe.

„Fagii sunt viruși care se specializează în invadarea și eliminarea anumitor bacterii. Aici am arătat primul fag care se leagă și de celulele epiteliale umane și că această proprietate mediază un mecanism nou de combatere a infecțiilor bacteriene pe care le numim țintire pozițională, deoarece permite fagului să anticipați unde vor fi localizate bacteriile pe care le vizează”, a spus Maresso. „Prevăzăm posibilitatea ca direcționarea pozițională să fie modul în care funcționează medicamentele inteligente în viitor. Medicamentele nu vor fi doar distribuite în tot corpul, în speranța că o parte din ele se va termina la locul potrivit. Medicamentele viitorului vor mergeți doar exact acolo unde ar trebui să funcționeze. Lucrul nostru cu fagii este primul caz în care acest lucru a fost realizat."


Continut Asemanator

Care sunt semnele vizuale ale bolii de epuizare cronică?

Ce este boala de epuizare cronică?

Boala cronică de epuizare — Cercetări efectuate de U.S. Geological Survey și parteneri

Introducere Boala cronică de epuizare (CWD) este singura encefalopatie spongiformă transmisibilă, o clasă de boli neurodegenerative ale mamiferelor, invariabil fatale, asociate cu o proteină prionică celulară greșită, găsită la animalele sălbatice în libertate. Deoarece are o perioadă lungă de incubație, animalele afectate din Cervidae (familia de căprioare denumită.

Hopkins, M. Camille Carlson, Christina M. Cross, Paul C. Johnson, Christopher J. Richards, Bryan J. Russell, Robin E. Samuel, Michael D. Sargeant, Glen A. Walsh, Daniel P. Walter, W. David

Răspunsul US Geological Survey la boala cronică de epuizare

U.S. Geological Survey (USGS) se concentrează pe dezvoltarea de instrumente de detectare precoce și de răspuns eficiente care promovează o abordare adaptativă a managementului bolii cronice de epuizare (CWD). Oamenii de știință USGS din Statele Unite lucrează pentru a înțelege biologia CWD, pentru a evalua și a prezice răspândirea și persistența în viața sălbatică și în.

Hopkins, M. Camille Soileau, Suzanna C.

Boala cronică de epuizare – Stare, știință și sprijin de gestionare de către U.S. Geological Survey

U.S. Geological Survey (USGS) investighează boala cronică de epuizare (CWD) la mai multe centre științifice și unități de cercetare cooperativă din întreaga Nație și sprijină gestionarea CWD prin strategii bazate pe știință. Cercetarea CWD efectuată de oamenii de știință USGS are trei strategii: (1) pentru a înțelege biologia, ecologia și cauzele și.

Carlson, Christina M. Hopkins, M. Camille Nguyen, Natalie T. Richards, Bryan J. Walsh, Daniel P. Walter, W. David

Manual de teren al bolilor faunei sălbatice

Bine ați venit la o nouă versiune a &ldquoField Manual of Wildlife Diseases.&rdquo Spre deosebire de versiunile anterioare tipărite ale acestei publicații, această nouă versiune este dezvoltată ca o publicație electronică &ldquoliving&ldquo. Conținutul va fi adăugat și (sau) actualizat periodic după cum se justifică și va fi întotdeauna revizuit de experți științifici (.

Franson, J. Christian Friend, Milton Gibbs, Samantha E. J. Wild, Margaret A.

De ce să vă deranjați cu bolile faunei sălbatice?

În majoritatea țărilor dezvoltate, menținerea numărului de animale sălbatice1 este încredințată agențiilor de resurse naturale din acele țări. În vremurile anterioare, speciile de vânat au reprezentat principalul obiectiv al agențiilor de resurse naturale2,3 cu toate acestea, conservarea actuală a faunei sălbatice continuă să treacă către un accent mai holist pe biodiversitate4.

Strategii de supraveghere îmbunătățite pentru detectarea și monitorizarea bolii emaciate cronice la cervidele în libertate

Scopul acestui document este de a oferi agențiilor de management al faunei sălbatice baza pe care să poată construi programe de supraveghere și monitorizare riguroase și rentabile din punct de vedere științific pentru bolile cronice de epuizare (CWD) sau să își perfecționeze programele existente. Primul capitol oferă o privire de ansamblu asupra potențialului risc demografic și spațial.

Boala de epuizare cronică

Boala cronică de epuizare (CWD) este o boală neurologică, mereu fatală, care apare la cervidele din America de Nord (membri ai familiei căprioarelor), inclusiv cerbul cu coadă albă, căprioara catâr, elanul și elanul. De la descoperirea sa în 1967, CWD sa răspândit geografic și a crescut în prevalență la nivel local. CWD este contagioasă, poate fi transmisă liber în interiorul și.

Bancă de țesuturi pozitive pentru boală cronică

În 2005, USGS National Wildlife Health Center a încheiat un acord cu Departamentul de Vânat și Pește din Wyoming și Departamentul de Științe Veterinare de la Universitatea din Wyoming pentru a produce o colecție de țesuturi pozitive de la cervide infectate intenționat cu boală cronică de pierdere. Acest acord a fost facilitat prin intermediul.

Apariția și reapariția bolii – legătura între animale și viață sălbatică

În 2000, Rețeaua globală de alertă și răspuns la focare (GOARN) a fost organizată ca un grup global de supraveghere a bolilor pentru a coordona informațiile despre focare și răspunsul la criza de sănătate. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) este sediul acestei rețele. De înțeles, obiectivul principal pentru OMS este sănătatea umană. Cu toate acestea, boli precum.

Prieten, Milton Hurley, James W. Nol, Pauline Wesenberg, Katherine

Este sigur de mâncat?: Capitolul 5 din Apariția și reapariția bolilor: Legătura dintre animale și animale

Recoltarea și consumul de animale sălbatice este la fel de vechi ca omenirea și adesea a susținut explorarea umană în zone neașezate. Fauna sălbatică rămâne încă o bază alimentară principală pentru multe popoare native din întreaga lume. De la crustacee la urs, oamenii de astăzi continuă să vâneze, să pescuiască și, în alt mod, să recolteze animale sălbatice pentru recreere, nevoi sociale și culturale.

Nu, Pauline Friend, Milton

Noua abordare poate detecta mai devreme boala cronică de epuizare, la un cost mai mic

O nouă abordare statistică a supravegherii bolilor poate îmbunătăți capacitatea oamenilor de știință și a managerilor de a detecta mai devreme boala cronică de epuizare la cerbul cu coadă albă, țintind animalele cu risc mai mare. Această abordare poate oferi, de asemenea, economii financiare și de personal pentru agențiile care trebuie să monitorizeze bolile faunei sălbatice, inclusiv Serviciul Parcului Național sau NPS.

Boala de pierdere cronică la cerbul cu coadă albă

Boala cronică de epuizare poate avea efecte negative pe termen lung asupra cerbului cu coadă albă, o specie de cheie extrem de vizibilă și valoroasă din punct de vedere economic, potrivit unui nou studiu al USGS și publicat în Ecology.


Capitolul 43 - Sistemul imunitar

  • Un microb invadator trebuie să pătrundă în bariera externă formată de piele și membranele mucoase, care acoperă suprafața și căptușesc deschiderile corpului unui animal.
  • Dacă reușește, agentul patogen întâlnește a doua linie de apărare nespecifică, mecanisme celulare și chimice înnăscute care se apără împotriva celulei străine atacatoare.

Pielea și membrana mucoasă oferă bariere de primă linie împotriva infecției.

  • Pielea intactă este o barieră care nu poate fi pătrunsă în mod normal de bacterii sau viruși, deși chiar și abraziunile minuscule le pot permite trecerea.
  • De asemenea, membranele mucoase care căptușesc tractul digestiv, respirator și genito-urinar împiedică intrarea microbilor potențial dăunători.
    • Celulele acestor membrane mucoase produc mucus, un fluid vâscos care prinde microbii și alte particule.
    • În trahee, celulele epiteliale ciliate mătură mucusul cu microbii prinși, împiedicându-i să pătrundă în plămâni.
    • La om, de exemplu, secrețiile din glandele sebacee și sudoripare conferă pielii un pH cuprins între 3 și 5, care este suficient de acid pentru a preveni colonizarea de către mulți microbi.
    • Colonizarea microbiană este, de asemenea, inhibată de acțiunea de spălare a salivei, lacrimilor și secrețiilor mucoase care scaldă continuu epiteliul expus.
      • Toate aceste secretii contin proteine ​​antimicrobiene.
      • Una dintre acestea, enzima lizozima, digeră pereții celulari ai multor bacterii, distrugându-le.
      • Acidul distruge mulți microbi înainte ca aceștia să intre în tractul intestinal.
      • O excepție, virusul hepatitei A, poate supraviețui acidității gastrice și poate avea acces la organism prin tractul digestiv.

      Celulele fagocitare și proteinele antimicrobiene funcționează la începutul infecției.

      • Microbii care pătrund în prima linie de apărare se confruntă cu a doua linie de apărare, care depinde în principal de fagocitoză, de ingestia organismelor invadatoare de către anumite tipuri de celule albe.
      • Funcția fagocitelor este strâns asociată cu un răspuns inflamator eficient și, de asemenea, cu anumite proteine ​​antimicrobiene.
      • Fagocitele se atașează de pradă prin receptorii de suprafață găsiți pe microbi, dar nu prin celulele normale ale corpului.
      • După ce se atașează de microb, un fagocit îl înghită, formând o vacuolă care fuzionează cu un lizozom.
        • Microbii sunt distruși în lizozomi în două moduri.
          • Lizozomii conțin oxid nitric și alte forme toxice de oxigen, care acționează ca agenți antimicrobieni puternici.
          • Lizozimele și alte enzime degradează componentele mitocondriale.
          • Capsula exterioară a unor celule bacteriene ascunde polizaharidele lor de suprafață și împiedică fagocitele să se atașeze de ele.
          • Alte bacterii sunt înghițite de fagocite, dar rezistă la digestie, cresc și se reproduc în interiorul celulelor.
          • Celulele deteriorate de microbii invadatori eliberează semnale chimice care atrag neutrofilele din sânge.
          • Neutrofilele intră în țesutul infectat, înghițind și distrugând microbii acolo.
          • Neutrofilele tind să se autodistrugă pe măsură ce distrug invadatorii străini, iar durata lor medie de viață este de doar câteva zile.
          • După câteva ore în sânge, migrează în țesuturi și se dezvoltă în macrofage, care sunt fagocite mari, cu viață lungă.
          • Unele macrofage migrează în tot corpul, în timp ce altele rezidă permanent în anumite țesuturi, inclusiv în plămâni, ficat, rinichi, țesuturi conjunctive, creier și în special în ganglionii limfatici și splină.
          • Microbii care intră în sânge devin prinși în splină, în timp ce microbii din lichidul interstițial curg în limfă și sunt prinși în ganglionii limfatici.
          • În oricare dintre locații, microbii întâlnesc în curând macrofage rezidente.
          • Eozinofilele se poziționează pe peretele extern al unui parazit și descarcă enzimele distructive din granulele citoplasmatice.
          • În plus față de lizozimă, alți agenți antimicrobieni includ aproximativ 30 de proteine ​​​​serice, cunoscute în mod colectiv sub numele de sistem complement.
            • Substanțele de pe suprafața multor microbi pot declanșa o cascadă de pași care activează sistemul complement, ducând la liza microbilor.
            • Aceste proteine ​​sunt secretate de celulele corpului infectate cu virus și induc celulele vecine neinfectate să producă substanțe care inhibă reproducerea virală.
            • Interferonul limitează răspândirea virusurilor de la celulă la celulă, ajutând la controlul infecției virale.
            • Deoarece sunt nespecifici, interferonii produși ca răspuns la un virus pot conferi rezistență pe termen scurt la virusuri neînrudite.
            • Un tip de interferon activează fagocitele.
            • Interferonii pot fi produși prin tehnologia ADN recombinant și sunt testați pentru tratamentul infecțiilor virale și cancerului.
            • Când sunt rănite, mastocitele își eliberează histamina.
            • Histamina declanșează atât dilatarea, cât și permeabilitatea crescută a capilarelor din apropiere.
            • Leucocitele și celulele țesuturilor deteriorate descarcă, de asemenea, prostaglandine și alte substanțe care promovează fluxul sanguin la locul leziunii.
            • Creșterea aportului de sânge local duce la umflarea caracteristică, roșeață și căldură inflamației.
            • Scurgerea fluidului îmbibat de sânge în țesutul vecin, provocând umflături.
            • În primul rând, ajută la livrarea elementelor de coagulare în zona rănită.
              • Coagularea marchează începutul procesului de reparare și ajută la blocarea răspândirii microbilor în altă parte.
              • Migrarea fagocitelor începe de obicei în decurs de o oră după leziune.
              • Celulele rănite secretă substanțe chimice care stimulează eliberarea de neutrofile suplimentare din măduva osoasă.
              • Într-o infecție severă, numărul de celule albe din sânge poate crește semnificativ în câteva ore de la inflamația inițială.
              • Un alt răspuns sistemic la infecție este febra, care poate apărea atunci când substanțele eliberate de macrofagele activate setează termostatul corpului la o temperatură mai ridicată.
                • Febra moderată poate facilita fagocitoza și grăbi repararea țesuturilor.
                • Caracterizat prin febră mare și tensiune arterială scăzută, șocul septic este cea mai frecventă cauză de deces în unitățile de îngrijire intensivă din SUA.
                • În mod clar, în timp ce inflamația locală este un pas esențial către vindecare, inflamația pe scară largă poate fi devastatoare.
                • De asemenea, atacă celulele anormale ale corpului care ar putea deveni canceroase.
                • Celulele NK se atașează la o celulă țintă și eliberează substanțe chimice care provoacă apoptoza sau moartea celulară programată.

                Nevertebratele au, de asemenea, o apărare înnăscută foarte eficientă.

                • Hemolimfa insectelor conține celule circulante numite hemocite.
                  • Unele hemocite pot fagocita microbii, în timp ce altele pot forma o capsulă celulară în jurul unor paraziți mari.
                  • Alte hemocite secretă peptide antimicrobiene care se leagă și distrug agenții patogeni.
                  • Celulele spongioase pot distinge sinele de celulele nonself.
                  • Celulele fagocitare ale râmelor arată memorie imunologică, răspunzând mai rapid la un anumit țesut străin a doua oară când este întâlnit.

                  Conceptul 43.2 În imunitatea dobândită, limfocitele asigură apărare specifică împotriva infecției

                  • În timp ce microorganismele sunt atacate de celulele fagocitare, de răspunsul inflamator și de proteinele antimicrobiene, ele întâlnesc inevitabil limfocite, celulele cheie ale imunității dobândite, al doilea tip major de apărare al organismului.
                  • Pe măsură ce macrofagele și celulele dendritice fagocitează microbii, ele secretă anumite citokine care ajută la activarea limfocitelor și a altor celule ale sistemului imunitar.
                    • Astfel, apărările înnăscute și dobândite interacționează și cooperează între ele.
                    • Majoritatea antigenelor sunt molecule mari, cum ar fi proteinele sau polizaharidele.
                    • Majoritatea sunt molecule asociate celulelor care ies de pe suprafața agenților patogeni sau a celulelor transplantate.
                    • Un limfocit recunoaște de fapt și se leagă de o mică parte a unui antigen numit epitop.

                    Limfocitele oferă specificitatea și diversitatea sistemului imunitar.

                    • Corpul vertebratelor este populat de două tipuri principale de limfocite: limfocite B (celule B) și limfocite T (celule T).
                      • Ambele tipuri de limfocite circulă în sânge și limfă și sunt concentrate în splină, ganglioni limfatici și alt țesut limfatic.
                      • O singură celulă B sau T poartă aproximativ 100.000 de receptori antigen identici.
                      • O regiune din porțiunea de coadă a moleculei, regiunea transmembranară, ancorează receptorul în membrana plasmatică a celulei.
                      • O regiune scurtă la capătul cozii se extinde în citoplasmă.
                      • Receptorii celulelor B sunt adesea numiți anticorpi de membrană sau imunoglobuline de membrană.
                      • În funcție de sursa lor, antigenele peptidice sunt manipulate de o clasă diferită de molecule MHC și sunt recunoscute de un anumit subgrup de celule T.
                        • Moleculele MHC de clasa I, care se găsesc pe aproape toate celulele nucleate ale corpului, leagă peptidele derivate din antigene străine care au fost sintetizate în interiorul celulei.
                          • ? Orice celulă a corpului care devine infectată sau canceroasă poate prezenta astfel de antigene peptidice în virtutea moleculelor sale MHC de clasa I.
                          • ? Moleculele MHC de clasa I care prezintă antigene peptidice legate sunt recunoscute de un subgrup de celule T numite celule T citotoxice.
                          • În aceste celule, moleculele MHC de clasa II leagă peptidele derivate din materiale străine care au fost internalizate și fragmentate prin fagocitoză.
                          • Ca urmare a numărului mare de alele diferite din populația umană, cei mai mulți dintre noi suntem heterozigoți pentru fiecare dintre genele noastre MHC.
                          • Mai mult, este puțin probabil ca oricare două persoane, cu excepția gemenilor identici, să aibă exact același set de molecule MHC.
                          • MHC oferă o amprentă biochimică practic unică pentru fiecare individ care marchează celulele corpului ca „sine”.

                          Dezvoltarea limfocitelor dă naștere unui sistem imunitar care se distinge de sine de non-sine.

                          • Limfocitele, ca toate celulele sanguine, provin din celule stem pluripotente din măduva osoasă sau ficatul unui făt în curs de dezvoltare.
                          • Limfocitele timpurii sunt toate la fel, dar mai târziu se dezvoltă în celule T sau celule B, în funcție de locul în care își continuă maturarea.
                          • Limfocitele care migrează din măduva osoasă către timus se dezvoltă în celule T.
                          • Limfocitele care rămân în măduva osoasă și își continuă maturarea acolo devin celule B.
                          • Există trei evenimente cheie în viața unui limfocit.
                            • Primele două evenimente au loc pe măsură ce un limfocit se maturizează, înainte de a intra în contact cu orice antigen.
                            • Al treilea eveniment are loc atunci când un limfocit matur întâlnește și leagă un antigen specific, ceea ce duce la activarea, proliferarea și diferențierea acestuia - un proces numit selecție clonală.
                            • Variabilitatea acestor regiuni este enormă.
                            • Fiecare persoană are până la un milion de celule B diferite și 10 milioane de celule T diferite, fiecare având o capacitate specifică de legare a antigenului.
                            • Aceste gene constau din numeroase segmente de gene codificatoare care suferă o rearanjare permanentă aleatorie, formând gene funcționale care pot fi exprimate ca lanțuri de receptori.
                            • Genele pentru lanțul ușor al receptorului de celule B și pentru lanțurile alfa și beta ale receptorului de celule T suferă rearanjamente similare, dar vom lua în considerare doar gena care codifică lanțul ușor al receptorului de celule B.
                            • Gena lanțului ușor al imunoglobulinei conține o serie de 40 de segmente de genă variabilă (V) separate printr-o lungă întindere de ADN din 5 segmente de genă care se unesc (J).
                            • Dincolo de segmentele genei J este un intron, urmat de un singur exon care codifică regiunea constantă a lanțului ușor.
                            • În această stare, gena lanțului ușor nu este funcțională.
                            • Cu toate acestea, la începutul dezvoltării celulelor B, un set de enzime numite recombinază leagă un segment de genă V de un segment de genă J, formând un singur exon care este partea V și partea J.
                              • Recombinaza acționează aleatoriu și poate lega oricare dintre segmentele genei de 40 V la oricare dintre segmentele genei de 5 J.
                              • Pentru gena lanțului ușor, există 200 de produse genice posibile (20 V × 5 J).
                              • Odată ce a avut loc rearanjarea V-J, gena este transcrisă și tradusă într-un lanț ușor cu o regiune variabilă și constantă. Lanțurile ușoare se combină aleatoriu cu lanțurile grele care sunt produse în mod similar.
                              • Nerespectarea acestui lucru poate duce la boli autoimune, cum ar fi scleroza multiplă.

                              Antigenele interacționează cu limfocitele specifice, inducând răspunsuri imune și memorie imunologică.

                              • Deși întâlnește un repertoriu mare de celule B și celule T, un microorganism interacționează numai cu limfocitele purtătoare de receptori specifici pentru diferitele sale molecule antigenice.
                              • Un limfocit este „selectat” atunci când întâlnește un microb cu epitopi care se potrivesc cu receptorii săi.
                                • Selecția activează limfocitul, stimulându-l să se dividă și să se diferențieze și, în cele din urmă, să producă două clone de celule.
                                • O clonă constă dintr-un număr mare de celule efectoare, celule cu viață scurtă care luptă împotriva aceluiași antigen.
                                • Cealaltă clonă constă din celule de memorie, celule cu viață lungă care poartă receptori pentru același antigen.
                                • Fiecare antigen, prin legarea selectivă de receptori specifici, activează o mică parte de celule din grupul divers de limfocite al corpului.
                                • Acest număr relativ mic de celule selectate dă naștere la clone de mii de celule, toate specifice și dedicate eliminării acelui antigen.
                                • Sunt necesare aproximativ 10 până la 17 zile de la expunerea inițială pentru răspunsul maxim al celulei efectoare.
                                • În această perioadă, celulele B și celulele T selectate generează celule B efectoare producătoare de anticorpi numite celule plasmatice și, respectiv, celule T efectoare.
                                • În timp ce acest răspuns se dezvoltă, un individ afectat se poate îmbolnăvi, dar simptomele bolii se diminuează și dispar pe măsură ce anticorpii și celulele T efectoare elimină antigenul din organism.
                                • Acest răspuns este mai rapid (doar 2 până la 7 zile), de amploare mai mare și mai prelungit.
                                • În plus, anticorpii produși în răspunsul secundar tind să aibă o afinitate mai mare pentru antigen decât cei secretați în răspunsul primar.
                                • Capacitatea sistemului imunitar de a genera răspunsuri imune secundare se numește memorie imunologică, bazată nu numai pe celule efectoare, ci și pe clone de celule de memorie T și B cu viață lungă.
                                  • Aceste celule de memorie proliferează și se diferențiază rapid atunci când mai târziu intră în contact cu același antigen.

                                  Conceptul 43.3 Imunitatea umorală și mediată celular protejează împotriva diferitelor tipuri de amenințări

                                  • Sistemul imunitar poate genera două tipuri de răspunsuri la antigene: un răspuns umoral și un răspuns mediat de celule.
                                    • Imunitatea umorală implică activarea celulelor B și selecția clonală și are ca rezultat producerea de anticorpi care circulă în plasma sanguină și limfă.
                                      • Anticorpii circulanți apără în principal împotriva bacteriilor libere, toxinelor și virușilor din fluidele corpului.

                                      Limfocitele T helper funcționează atât în ​​imunitatea umorală, cât și în cea mediată celular.

                                      • Când o celulă T helper recunoaște un complex moleculă-antigen MHC de clasa II pe o celulă prezentatoare de antigen, celula T helper proliferează și se diferențiază într-o clonă de celule T helper activate și celule T helper de memorie.
                                      • O proteină de suprafață numită CD4 leagă partea laterală a moleculei MHC de clasa II.
                                      • Această interacțiune ajută la menținerea unită a celulei T helper și a celulei prezentatoare de antigen în timp ce activarea celulei T helper continuă.
                                      • Celulele T helper activate secretă mai multe citokine diferite care stimulează alte limfocite, promovând astfel răspunsurile mediate celular și umoral.
                                      • Celulele dendritice sunt importante în declanșarea unui răspuns imun primar.
                                        • Ei captează antigene, migrează către țesuturile limfoide și prezintă antigene, prin intermediul moleculelor MHC de clasa II, celulelor T helper.

                                        În răspunsul mediat de celule, celulele T citotoxice contracarează agenții patogeni intracelulari.

                                        • Limfocitele T citotoxice activate de antigen ucid celulele canceroase și celulele infectate de viruși și alți agenți patogeni intracelulari.
                                        • Fragmente de proteine ​​nonself sintetizate în astfel de celule țintă se asociază cu moleculele MHC de clasa I și sunt afișate pe suprafața celulei, unde pot fi recunoscute de celulele T citotoxice.
                                          • Această interacțiune este mult îmbunătățită de proteina de suprafață T CD8 care ajută la menținerea celulelor împreună în timp ce celula T citotoxică este activată.
                                          • Moartea celulei infectate nu numai că îl privează pe agentul patogen de un loc de reproducere, dar îl expune și la anticorpi circulanți, care îl marchează pentru eliminare.
                                          • Odată activate, celulele T citotoxice ucid alte celule infectate cu același agent patogen.
                                          • Deoarece celulele tumorale poartă molecule distinctive care nu se găsesc pe celulele normale, ele sunt identificate ca fiind străine de către sistemul imunitar.
                                          • Moleculele MHC de clasa I de pe o celulă tumorală prezintă fragmente de antigene tumorale la celulele T citotoxice.
                                          • Interesant este că anumite tipuri de cancer și viruși reduc în mod activ cantitatea de proteină MHC de clasa I de pe celulele afectate, astfel încât acestea să scape de detectarea de către celulele T citotoxice.
                                          • Organismul are o apărare de rezervă sub formă de celule ucigașe naturale, parte a apărării nespecifice, care lizează celulele infectate cu virus și celulele canceroase.

                                          În răspunsul umoral, celulele B produc anticorpi împotriva agenților patogeni extracelulari.

                                          • Antigenele care provoacă un răspuns imun umoral sunt de obicei proteine ​​și polizaharide prezente pe suprafața bacteriilor sau a țesutului transplantat.
                                          • Activarea celulelor B este ajutată de citokinele secretate de celulele T helper activate de același antigen.
                                            • Aceste celule B proliferează și se diferențiază într-o clonă de celule plasmatice secretoare de anticorpi și o clonă de celule B cu memorie.
                                            • Acestea includ polizaharidele multor capsule bacteriene și proteinele flagelilor bacterieni.
                                            • Acești antigeni se leagă simultan la un număr de anticorpi membranari de pe suprafața celulei B.
                                            • Aceasta stimulează celulele B să genereze celule plasmatice secretoare de anticorpi fără ajutorul citokinelor.
                                            • În timp ce acest răspuns este o apărare importantă împotriva multor bacterii, generează un răspuns mai slab decât antigenele dependente de T și nu generează celule de memorie.
                                            • Se estimează că fiecare plasmă secretă aproximativ 2.000 de molecule de anticorpi pe secundă pe durata de viață a celulei de 4 până la 5 zile.
                                            • Un anticorp secretat are aceeași structură generală în formă de Y ca un receptor al celulei B, dar nu are o regiune transmembranară care să-l ancora la o membrană plasmatică.
                                            • În plus, pentru unii oameni, proteinele substanțelor străine precum polenul sau veninul de albine acționează ca antigene care induc un răspuns umoral alergic sau hipersensibil.
                                            • Două clase există în principal ca polimeri ai moleculei de anticorpi de bază: IgM ca pentamer și IgA ca dimmer.
                                            • Celelalte trei clase - IgG, IgE și IgD - există exclusiv ca monomeri,
                                            • Unele instrumente de anticorpi sunt policlonale, produse ale multor clone diferite de celule B, fiecare specifică pentru un epitop diferit.
                                            • Altele sunt monoclonale, preparate dintr-o singură clonă de celule B crescute în cultură.
                                              • Aceste celule produc anticorpi monoclonali, specifici pentru același epitop pe un antigen.
                                              • Acestea au fost folosite pentru a marca anumite molecule.
                                              • De exemplu, anticorpii legați de toxine caută și distrug celulele tumorale.
                                              • În neutralizarea virală, anticorpii se leagă de proteinele de pe suprafața unui virus, blocând capacitatea virusului de a infecta o celulă gazdă.
                                              • În opsonizare, anticorpii legați sporesc atașarea macrofagelor și fagocitoza microbilor. Nici receptorul celulei B pentru un antigen, nici anticorpul secretat nu se leagă de fapt la o întreagă moleculă de antigen.
                                              • Aglutinarea este posibilă deoarece fiecare moleculă de anticorp are cel puțin două situsuri de legare a antigenului.
                                              • IgM poate lega împreună cinci sau mai mulți viruși sau bacterii.
                                              • Aceste complexe mari sunt ușor fagocitate de macrofage.
                                              • Prima componentă a complementului leagă doi anticorpi legați și este activată, inițiind cascada.
                                                • În cele din urmă, proteinele complement generează un complex de atac membranar (MAC), care formează un por în membrana bacteriană, ducând la liza celulară.

                                                Imunitatea poate fi realizată natural sau artificial.

                                                • Imunitatea conferită de recuperarea după o boală infecțioasă precum varicela se numește imunitate activă deoarece depinde de răspunsul propriului sistem imunitar al persoanei infectate.
                                                  • Imunitatea activă poate fi dobândită natural sau artificial, prin imunizare, cunoscută și sub denumirea de vaccinare.
                                                  • Vaccinurile includ toxine bacteriene inactivate, microbi uciși, părți de microbi, microbi viabili, dar slăbiți și chiar gene care codifică proteine ​​microbiene.
                                                  • Acești agenți pot acționa ca antigeni, stimulând un răspuns imun și, mai important, producând memorie imunologică.
                                                  • Imunizarea de rutină a sugarilor și copiilor a redus dramatic incidența bolilor infecțioase precum rujeola și tusea convulsivă și a dus la eradicarea variolei, o boală virală.
                                                  • Din păcate, nu toți agenții infecțioși sunt ușor de gestionat prin vaccinare.
                                                    • De exemplu, apariția de noi tulpini de agenți patogeni cu antigene de suprafață ușor modificate complică dezvoltarea vaccinurilor împotriva unor microbi, cum ar fi parazitul care provoacă malaria.
                                                    • Acest lucru se întâmplă în mod natural atunci când anticorpii IgG ai unei femei gravide traversează placenta către fătul ei.
                                                    • În plus, anticorpii IgA sunt transmisi de la mamă la sugar în laptele matern.
                                                    • Imunitatea pasivă persistă atâta timp cât durează acești anticorpi, de la câteva săptămâni până la câteva luni.
                                                      • Acest lucru protejează copilul de infecții până când propriul sistem imunitar al copilului se maturizează.
                                                      • Acest lucru conferă protecție pe termen scurt, dar imediată, împotriva acestei boli.
                                                      • De exemplu, unei persoane mușcate de un animal turbat i se poate injecta anticorpi împotriva virusului rabiei, deoarece rabia poate progresa rapid, iar răspunsul la o imunizare activă ar putea dura prea mult pentru a salva viața victimei.
                                                        • Majoritatea persoanelor infectate cu virusul rabiei primesc atât imunizări pasive (apărare imediată) cât și imunizări active (o apărare pe termen lung).

                                                        Conceptul 43.4 Capacitatea sistemului imunitar de a se distinge pe sine de non-sine limitează transplantul de țesut

                                                        • Pe lângă atacarea agenților patogeni, sistemul imunitar va ataca și celulele altor indivizi.
                                                          • De exemplu, o grefă de piele de la o persoană la un individ neidentic va arăta sănătos pentru o zi sau două, dar va fi apoi distrusă de răspunsurile imune.
                                                          • Interesant este că o femeie însărcinată nu respinge fătul ca pe un corp străin. Aparent, structura placentei este cheia acestei acceptări.
                                                          • În grupele de sânge ABO, o persoană cu sânge de tip A are antigene A pe suprafața globulelor roșii.
                                                            • Acesta nu este recunoscut ca antigen de către „proprietar”, dar poate fi identificat ca fiind străin dacă este plasat în corpul altui individ.
                                                            • Acești anticorpi apar ca răspuns la bacterii (flora normală) care au epitopi foarte asemănători cu antigenele grupelor de sânge.
                                                            • Astfel, un individ cu sânge de tip A nu produce anticorpi împotriva epitopilor bacterieni asemănători A - aceștia sunt considerați sine - dar acea persoană produce anticorpi împotriva epitopilor bacterieni asemănătoare B.
                                                            • Dacă o persoană cu sânge de tip A primește o transfuzie de sânge de tip B, anticorpii anti-B preexistenți vor induce o reacție de transfuzie imediată și devastatoare.
                                                            • Fiecare răspuns este ca un răspuns primar și generează anticorpi IgM anti-grup de sânge, nu IgG.
                                                            • Acest lucru este norocos, deoarece anticorpii IgM nu traversează placenta, unde pot dăuna unui făt în curs de dezvoltare cu un grup de sânge diferit de cel al mamei sale.
                                                            • Această situație apare atunci când o mamă care este Rh negativ (nu are factorul Rh) are un făt care este Rh pozitiv, moștenind factorul de la tată.
                                                            • Dacă cantități mici de sânge fetal traversează placenta la sfârșitul sarcinii sau în timpul nașterii, mama montează un răspuns umoral împotriva factorului Rh.
                                                            • Pericolul apare în sarcinile Rh pozitive ulterioare, când celulele B cu memorie Rh-specifice ale mamei produc anticorpi IgG care pot traversa placenta și pot distruge globulele roșii ale fătului.
                                                            • Ea este, de fapt, imunizată pasiv (artificial) pentru a elimina antigenul Rh înainte ca propriul ei sistem imunitar să răspundă și să genereze memorie imunologică împotriva factorului Rh, punând în pericol viitorii ei bebeluși Rh pozitivi.
                                                            • Deoarece MHC creează o amprentă proteică unică pentru fiecare individ, moleculele MHC străine sunt antigenice, inducând răspunsuri imune împotriva țesutului sau organului donat.
                                                            • Pentru a minimiza respingerea, se încearcă să se potrivească MHC al donatorului de țesut și al primitorului cât mai aproape posibil.
                                                              • În absența gemenilor identici, frații oferă de obicei cea mai apropiată potrivire a tipului de țesut.
                                                              • Cu toate acestea, această strategie îl lasă pe beneficiar mai susceptibil la infecții și cancer în timpul tratamentului.
                                                              • Medicamentele mai selective, care suprimă activarea celulelor T helper fără a afecta apărarea nespecifică sau răspunsurile umorale independente de T, au îmbunătățit mult succesul transplanturilor de organe.
                                                              • Transplantul de măduvă osoasă este utilizat pentru a trata leucemia și alte tipuri de cancer, precum și diferite boli hematologice.
                                                              • Înainte de transplant, primitorul este de obicei tratat cu iradiere pentru a elimina sistemul imunitar al primitorului, eliminând toate celulele anormale și lăsând puține șanse de respingere a grefei.
                                                              • Cu toate acestea, măduva donată, care conține limfocite, poate reacționa împotriva primitorului, producând reacția grefă versus gazdă, dacă nu este bine potrivită.

                                                              Conceptul 43.5 Răspunsurile imune exagerate, auto-dirijate sau diminuate pot provoca boală

                                                              • Defecțiunile sistemului imunitar pot produce efecte care variază de la neplăcerile minore ale unor alergii până la consecințele grave și adesea fatale ale anumitor boli autoimune și imunodeficiențe.
                                                              • Alergiile sunt răspunsuri hipersensibile (exagerate) la anumiți antigeni de mediu, numiți alergeni.
                                                                • O ipoteză care explică originea alergiilor este că acestea sunt rămășițe evolutive ale răspunsului sistemului imunitar la viermii paraziți.
                                                                • Mecanismul umoral care combate viermii este similar cu răspunsul alergic care provoacă tulburări precum febra fânului și astmul alergic.
                                                                • Febra fânului, de exemplu, apare atunci când celulele plasmatice secretă IgE specifice pentru alergenii de polen.
                                                                • Unii anticorpi IgE se atașează prin coadă de mastocite prezente în țesutul conjunctiv, fără a se lega de polen.
                                                                • Mai târziu, când boabele de polen intră în organism, ele se atașează la situsurile de legare a antigenului ale IgE asociate mastocitelor, legând moleculele de anticorpi adiacente.
                                                                • Aceste evenimente inflamatorii duc la simptome tipice de alergie: strănut, nas care curge, lacrimare a ochilor și contracții ale mușchilor netezi care pot duce la dificultăți de respirație.
                                                                • Antihistaminicele diminuează simptomele alergiei prin blocarea receptorilor pentru histamină.
                                                                • Șocul anafilactic rezultă atunci când degranularea mastocitară pe scară largă declanșează dilatarea bruscă a vaselor de sânge periferice, provocând o scădere abruptă a tensiunii arteriale.
                                                                  • Moartea poate apărea în câteva minute.
                                                                  • În lupusul eritematos sistemic (lupus), sistemul imunitar generează anticorpi împotriva diferitelor molecule de sine, inclusiv histonele și ADN-ul eliberat de degradarea normală a celulelor corpului.
                                                                    • Lupusul se caracterizează prin erupții cutanate, febră, artrită și disfuncție renală.
                                                                    • În SM, celulele T reactive împotriva mielinei se infiltrează în sistemul nervos central și distrug învelișul de mielină care înconjoară unii neuroni.
                                                                    • Persoanele cu SM se confruntă cu o serie de anomalii neurologice grave.
                                                                    • Se credea că persoanele cu boli autoimune aveau limfocite autoreactive care au scăpat de eliminare în timpul dezvoltării lor.
                                                                    • Știm acum că oamenii sănătoși au și limfocite cu capacitatea de a reacționa împotriva sinelui, dar aceste celule sunt inhibate de la inducerea unei reacții autoimune prin mai multe mecanisme de reglare.
                                                                    • Boala autoimună apare probabil dintr-o anumită eșec în reglarea imună, probabil legată de anumite alele MHC.
                                                                    • Pentru persoanele cu această boală, supraviețuirea pe termen lung necesită un transplant de măduvă osoasă care va continua să furnizeze limfocite funcționale.
                                                                    • Mai multe abordări de terapie genică sunt în studii clinice pentru a încerca să inverseze SCID.
                                                                    • Succesele recente includ un copil cu SCID care a primit terapie genică în 2002, când avea 2 ani. În 2004, celulele ei T și celulele B încă funcționau normal.
                                                                    • De exemplu, anumite tipuri de cancer suprimă sistemul imunitar. Un exemplu este boala Hodgkin, care dăunează sistemului limfatic.
                                                                    • De exemplu, hormonii secretați de glandele suprarenale în timpul stresului afectează numărul de celule albe din sânge și pot suprima sistemul imunitar în alte moduri.
                                                                    • În mod similar, unii neurotransmițători secretați atunci când suntem relaxați și fericiți pot crește imunitatea.
                                                                    • Dovezile fiziologice indică, de asemenea, o legătură între sistemul imunitar și sistemul nervos, bazată pe prezența receptorilor de neurotransmițători pe suprafața limfocitelor și a unei rețele de fibre nervoase care pătrunde adânc în timus.

                                                                    SIDA este o boală de imunodeficiență cauzată de un virus.

                                                                    • În 1981, ratele crescute ale a două boli rare, sarcomul Kaposi, un cancer al pielii și al vaselor de sânge și pneumonia cauzată de protozoarul Pneumocystis carinii, au fost primele semnale către comunitatea medicală privind o nouă amenințare pentru oameni, cunoscută mai târziu ca dobândită. sindromul imunodeficienței sau SIDA.
                                                                      • Se știa anterior că ambele afecțiuni apar în principal la persoanele cu imunodepresie severă.
                                                                      • Persoanele cu SIDA sunt susceptibile la boli oportuniste.
                                                                      • Deoarece SIDA apare din pierderea celulelor T helper, răspunsurile imune atât umorale, cât și mediate celular sunt afectate.
                                                                      • Principalul receptor pentru HIV pe celulele T helper este molecula CD4 a celulei.
                                                                      • În plus față de CD4, HIV necesită o a doua proteină de suprafață celulară, un coreceptor.
                                                                      • Cu toate acestea, aceste medicamente sunt foarte scumpe și nu sunt disponibile tuturor persoanelor infectate, în special în țările în curs de dezvoltare.
                                                                      • În plus, modificările mutaționale care apar cu fiecare rundă de reproducere a virusului pot genera tulpini de HIV rezistente la medicamente.
                                                                      • Transmiterea HIV necesită transferul fluidelor corporale care conțin celule infectate, cum ar fi sperma sau sângele, de la o persoană la alta.
                                                                      • În decembrie 2003, Programul Comun al ONU privind SIDA a estimat că 40 de milioane de oameni din întreaga lume trăiesc cu HIV/SIDA. Cea mai bună abordare pentru încetinirea răspândirii HIV este de a educa oamenii despre practicile care duc la transmitere, cum ar fi folosirea de ace murdare sau întreținerea actului sexual neprotejat.

                                                                      Prezentarea generală pentru Campbell/Reece Biology, ediția a 7-a, © Pearson Education, Inc. 43-9


                                                                      Referințe

                                                                      Kwiatkowski, D. P. Cum a afectat malaria genomul uman și ce ne poate învăța genetica umană despre malarie. A.m. J. Hum. Genet. 77, 171–192 (2005).

                                                                      Kwiatkowski, D. Genomica malariei: urmărirea unei populații diverse și în evoluție de paraziți. Int. Sănătate 7, 82–84 (2015).

                                                                      Raportul mondial al malariei 196 (OMS, Geneva, 2017).

                                                                      Grupul consultativ malERA pentru controlul vectorilor. O agendă de cercetare pentru eradicarea malariei: controlul vectorilor. PLoS Med. 8, e1000401 (2011).

                                                                      Neafsey, D. E. și colab. Genomica tantarilor. Vectori de malarie foarte evolutivi: genomul a 16 țânțari Anopheles. Ştiinţă 347, 1258522 (2015).

                                                                      Zeldenryk, L. M., Gray, M., Speare, R., Gordon, S. & amp Melrose, W. Povestea emergentă a dizabilității asociate cu filariaza limfatică: o revizuire critică. PLoS Negl. Trop. Dis. 5, e1366 (2011).

                                                                      Bern, C., Maguire, J. H. & Alvar, J. Complexities of assessing the bolid load attributable leishmaniasis. PLoS Negl. Trop. Dis. 2, e313 (2008).

                                                                      Garza, M. şi colab. Distribuțiile viitoare proiectate ale vectorilor de Trypanosoma cruzi în America de Nord în scenariile schimbărilor climatice. PLoS Negl. Trop. Dis. 8, e2818 (2014).

                                                                      Gascon, J., Bern, C. & Pinazo, M. J. Boala Chagas în Spania, Statele Unite și alte țări non-endemice. Acta Trop. 115, 22–27 (2010).

                                                                      Ioos, S. et al. Epidemiologia actuală a virusului Zika și epidemiile recente. Med. Mal. Infecta. 44, 302–307 (2014).

                                                                      Faria, N. R. şi colab. Virusul Zika în Americi: descoperiri epidemiologice și genetice timpurii. Ştiinţă 352, 345–349 (2016).

                                                                      Reiter, P. & Sprenger, D. Comerțul cu anvelope uzate: un mecanism pentru dispersarea la nivel mondial a țânțarilor de reproducere în containere. J. Am. Mosq. Control Conf. univ. 3, 494–501 (1987).

                                                                      Rezza, G. şi colab. Infecția cu virusul chikungunya în Italia: un focar într-o regiune temperată. Lancet 370, 1840–1846 (2007).

                                                                      Lednicky, J. şi colab. Virusul Mayaro la un copil cu boală febrilă acută, Haiti, 2015. Emerg. Infecta.Dis. 22, 2000–2002 (2016).

                                                                      Hotez, P. J. & amp Murray, K. O. Dengue, virusul West Nile, chikungunya, Zika — și acum Mayaro? PLoS Negl. Trop. Dis. 11, e0005462 (2017).

                                                                      Bhatt, S. şi colab. Efectul controlului malariei asupra Plasmodium falciparum în Africa între 2000 și 2015. Natură 526, 207–211 (2015).

                                                                      Fișa informativă OMS privind malaria nr. 94, decembrie 2011 (Consorțiul inovator pentru controlul vectorilor) www.ivcc.com/who-malaria-fact-sheet

                                                                      Franco, J. R. și colab. Monitorizarea eliminării tripanosomiazei umane africane: actualizare în 2014. PLoS Negl. Trop. Dis. 11, e0005585 (2017).

                                                                      Investiții pentru a depăși impactul global al bolilor tropicale neglijate — Al treilea raport al OMS privind bolile tropicale neglijate 191 (OMS, Geneva, 2015).

                                                                      Ranson, H. & Lissenden, N. Rezistența la insecticide în Africa Anopheles țânțari: o situație care se înrăutățește care necesită acțiuni urgente pentru a menține controlul malariei. Tendințe Parasitol. 32, 187–196 (2016).

                                                                      Moyes, C. L. şi colab. Starea contemporană a rezistenței la insecticide în majoritate Aedes vectori ai arbovirusurilor care infectează oamenii. PLoS Negl. Trop. Dis. 11, e0005625 (2017).

                                                                      Gomes, B. şi colab. Mutațiile de rezistență la knockdown prezic rezistența la DDT și toleranța la piretroizi în vectorul leishmaniozei viscerale Phlebotomus argentipes. PLoS Negl. Trop. Dis. 11, e0005504 (2017).

                                                                      Morrison, A. C., Zielinski-Gutierrez, E., Scott, T. W. & Rosenberg, R. Definirea provocărilor și propunerea de soluții pentru controlul vectorului viral Aedes aegypti. PLoS Med. 5, e68 (2008).

                                                                      Killeen, G. F. Caracterizarea, controlul și eliminarea transmiterii malariei reziduale. Malar. J. 13, 330 (2014).

                                                                      Nene, V. şi colab. Secvența genomului de Aedes aegypti, un vector arbovirus major. Ştiinţă 316, 1718–1723 (2007).

                                                                      Dudchenko, O. şi colab. Asamblarea de novo a Aedes aegypti genomul folosind Hi-C produce schele cu lungimea cromozomilor. Ştiinţă 356, 92–95 (2017).

                                                                      Chen, X. G. şi colab. Secvența genomului țânțarului tigru asiatic, Aedes albopictus, dezvăluie perspective asupra biologiei, geneticii și evoluției sale. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 112, E5907–5915 (2015).

                                                                      Smidler, A. L., Terenzi, O., Soichot, J., Levashina, E. A. și Marois, E. Mutageneză țintită în țânțarul malariei folosind nucleazele TALE. Plus unu 8, e74511 (2013).

                                                                      Dong, S. şi colab. Editare ereditară a genomului mediată de CRISPR/Cas9 la țânțarul de febră galbenă, Aedes aegypti. Plus unu 10, e0122353 (2015).

                                                                      Itokawa, K., Komagata, O., Kasai, S., Ogawa, K. & amp Tomita, T. Testarea cauzalității dintre CYP9M10 și rezistența la piretroizi folosind tehnologiile TALEN și CRISPR/Cas9. Sci. Reprezentant. 6, 24652 (2016).

                                                                      Gantz, V. M. şi colab. Unitatea genetică mediată de Cas9 foarte eficientă pentru modificarea populației țânțarului vector al malariei Anopheles stephensi. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 112, E6736–6743 (2015).

                                                                      Hammond, A. şi colab. Un sistem de acționare a genei CRISPR-Cas9 care vizează reproducerea feminină în vectorul țânțarilor malariei Anopheles gambiae. Nat. Biotehnologia. 34, 78–83 (2016).

                                                                      Li, M. şi colab. Expresia liniei germinale Cas9 produce o inginerie a genomului extrem de eficientă într-un vector major al bolii la nivel mondial, Aedes aegypti. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 114, E10540–E10549 (2017).

                                                                      Dodson, B. L. & Rasgon, J. L. Vector competence of Anopheles și Culex tantari pentru virusul Zika. PeerJ 5, e3096 (2017).

                                                                      Vanlandingham, D. L. şi colab. Infecțiozitățile diferențiate ale virusului o’nyong-nyong și chikungunya izolate în Anopheles gambiae și Aedes aegypti tantari. A.m. J. Trop. Med. Hyg. 72, 616–621 (2005).

                                                                      Macdonald, G. Bazele epidemiologice ale controlului malariei. Taur. Organul Mondial al Sănătății. 15, 613–626 (1956).

                                                                      Jordan, A. M. & Curtis, C. F. Productivity of Glossina morsitans morsitans Westwood întreținut în laborator, cu referire în special la metoda de eliberare sterilă a insectelor. Taur. Organul Mondial al Sănătății. 46, 33–38 (1972).

                                                                      Tobe, S. S. & amp Langley, P. A. Fiziologia reproducerii Glossina. Ann. Rev. Entomol. 23, 283–307 (1978).

                                                                      Knols, B. G., Willemse, L., Flint, S. & amp Mate, A. A trial to control the tsetse must, Glossina morsitans centralis, cu densități scăzute de ținte momelite de mirosuri în vestul Zambiei. Med. Veterinar. Entomol. 7, 161–169 (1993).

                                                                      Gurtler, R. E. şi colab. Gazdele animalelor domestice influențează puternic ratele de hrănire ale vectorului bolii Chagas Triatomul infestans în Argentina. PLoS Negl. Trop. Dis. 8, e2894 (2014).

                                                                      Beach, R. Tantari: comportament de muscatura inhibat de ecdysone. Ştiinţă 205, 829–831 (1979).

                                                                      Takken, W., Klowden, M. J. & Chambers, G. M. Efectul dimensiunii corpului asupra căutării gazdei și utilizării hranei cu sânge în Anopheles gambiae sensu stricto (Diptera: Culicidae): dezavantajul de a fi mic. J. Med. Entomol. 35, 639–645 (1998).

                                                                      Lefèvre, T., Vantaux, A., Dabiré, K. R., Mouline, K. & Cohuet, A. Determinanți non-genetici ai competenței țânțarilor pentru paraziții malariei. PLoS Pathog. 9, e1003365 (2013).

                                                                      Cirimotich, C. M. şi colab. Refractaritatea mediată de microbi natural la Plasmodium infecție în Anopheles gambiae. Ştiinţă 332, 855–858 (2011).

                                                                      Takken, W. şi colab. Nutriția larvelor afectează în mod diferențial fitnessul adulților și Plasmodium dezvoltarea vectorilor malariei Anopheles gambiae și Anopheles stephensi. Vectori paraziți 6, 345 (2013).

                                                                      Blanford, S. şi colab. Agentul patogen fungic reduce potențialul de transmitere a malariei. Ştiinţă 308, 1638–1641 (2005).

                                                                      Chan, M. & Johansson, M. A. Perioadele de incubație ale virusurilor Dengue. Plus unu 7, e50972 (2012).

                                                                      Da, Y. H. și colab. Wolbachia reduce potențialul de transmitere a persoanelor infectate cu dengue Aedes aegypti. PLoS Negl. Trop. Dis. 9, e0003894 (2015).

                                                                      Lindsay, S. W. şi colab. Capacitatea de Anopheles gambiae țânțarii pentru a transmite malaria în timpul anotimpurilor uscate și umede într-o zonă de cultivare a orezului irigat din Gambia. J. Trop. Med. Hyg. 94, 313–324 (1991).

                                                                      Dengue: Ghid pentru diagnostic, tratament, prevenire și control: ediție nouă (OMS, 2009).

                                                                      Achee, N. L. şi colab. O evaluare critică a controlului vectorilor pentru prevenirea denguei. PLoS Negl. Trop. Dis. 9, e0003655 (2015).

                                                                      Martinez-Torres, D. şi colab. Caracterizarea moleculară a rezistenței la deformarea piretroidelor (kdr) în vectorul major al malariei Anopheles gambiae s.s. Insecta Mol. Biol. 7, 179–184 (1998).

                                                                      Martinez-Torres, D. şi colab. Canale Na + dependente de tensiune în piretroizi rezistente Culex pipiens L tantari. Pestic. Sci. 55, 1012–1020 (1999).

                                                                      Ranson, H. şi colab. Identificarea unei mutații punctuale în gena canalului de sodiu dependent de voltaj din Kenya Anopheles gambiae asociat cu rezistența la DDT și piretroizi. Insecta Mol. Biol. 9, 491–497 (2000).

                                                                      Norris, L. C. şi colab. Introgresiunea adaptivă la un țânțar african de malarie coincide cu utilizarea crescută a plaselor de pat tratate cu insecticide. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 112, 815–820 (2015).

                                                                      Toe, K. H. şi colab. Creșterea rezistenței la piretroizi la vectorii malariei și scăderea eficienței plasei de pat, Burkina Faso. Emerg. Infecta. Dis. 20, 1691–1696 (2014).

                                                                      Poupardin, R., Srisukontarat, W., Yunta, C. & amp Ranson, H. Identificarea genelor de carboxilesterază implicate în rezistența la temefos în vectorul dengue Aedes aegypti. PLoS Negl. Trop. Dis. 8, e2743 (2014).

                                                                      Bariami, V., Jones, C. M., Poupardin, R., Vontas, J. & amp Ranson, H. Amplificare genică, transportori ABC și citocrom P450s: dezlegarea bazei moleculare a rezistenței piretroide în vectorul dengue, Aedes aegypti. PLoS Negl. Trop. Dis. 6, e1692 (2012).

                                                                      Grigoraki, L. et al. Profilul transcriptomului și studiul genetic dezvăluie gene carboxilesterază amplificate implicate în rezistența la temefos, la țânțarul tigru asiatic Aedes albopictus. PLoS Negl. Trop. Dis. 9, e0003771 (2015).

                                                                      Balabanidou, V. et al. Citocromul P450 asociat cu rezistența la insecticide catalizează producția de hidrocarburi cuticulare în Anopheles gambiae. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 113, 9268–9273 (2016).

                                                                      Viana, M., Hughes, A., Matthiopoulos, J., Ranson, H. și Ferguson, H. M. Efectele întârziate ale mortalității reduc potențialul de transmitere a malariei al țânțarilor rezistenți la insecticide. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 113, 8975–8980 (2016).

                                                                      Martins, A. J. şi colab. Efectul rezistenței la insecticide asupra dezvoltării, longevității și reproducerii câmpului sau laboratorului selectat Aedes aegypti populatiilor. Plus unu 7, e31889 (2012).

                                                                      Baldini, F. şi colab. Interacțiunea dintre un hormon steroid transferat sexual și o proteină feminină reglează oogeneza la țânțarul malariei Anopheles gambiae. PLoS Biol. 11, e1001695 (2013).

                                                                      Gabrieli, P. et al. Transferul sexual al hormonului steroid 20E induce trecerea după împerechere Anopheles gambiae. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 111, 16353–16358 (2014).

                                                                      Mitchell, S. N. şi colab. Biologia tantarului. Evoluția trăsăturilor sexuale care influențează capacitatea vectorială la țânțarii anofelini. Ştiinţă 347, 985–988 (2015).

                                                                      Pitts, R. J., Liu, C., Zhou, X., Malpartida, J. C. și Zwiebel, L. J. Activarea spermei mediată de receptorul odorant la țânțarii vectori de boală. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 111, 2566–2571 (2014).

                                                                      Clifton, M. E., Correa, S., Rivera-Perez, C., Nouzova, M. & Noriega, F. G. Male Aedes aegypti țânțarii folosesc JH III transferat în timpul copulației pentru a influența fiziologia ovarelor previtelogenice și pentru a afecta producția de reproducere a țânțarilor femele. J. Insect Physiol. 64, 40–47 (2014).

                                                                      Harris, C. şi colab. Efectele de sterilizare ale piriproxifenului asupra Anopheles arabiensis și utilizarea sa potențială în controlul malariei. Parazit. Vectori 6, 144 (2013).

                                                                      Lwetoijera, D. W. et al. Sterilizarea cuprinzătoare a vectorilor malariei folosind piriproxifen: un pas mai aproape de eliminarea malariei. A.m. J. Trop. Med. Hyg. 90, 852–855 (2014).

                                                                      Kawada, H. şi colab. Un studiu pe teren la scară mică a plaselor de pat impregnate cu piriproxifen împotriva rezistenței la piretroizi Anopheles gambiae s.s. în vestul Keniei. Plus unu 9, e111195 (2014).

                                                                      Ohashi, K. şi colab. Eficacitatea plaselor tratate cu piriproxifen în sterilizarea și scurtarea longevității Anopheles gambiae (Diptera: Culicidae). J. Med. Entomol. 49, 1052–1058 (2012).

                                                                      Ngufor, C. şi colab. Olyset Duo(R) (o plasă cu amestec de piriproxifen și permetrin): un studiu experimental în colibă ​​împotriva rezistenței la piretroizi Anopheles gambiae și Culex quinquefasciatus în sudul Beninului. Plus unu 9, e93603 (2014).

                                                                      Childs, L. M. şi colab. Perturbarea reproducerii țânțarilor și dezvoltarea paraziților pentru controlul malariei. PLoS Pathog. 12, e1006060 (2016).

                                                                      Tiono, A. B. şi colab. Studiul AvecNet pentru a evalua dacă adăugarea de pyriproxyfen, un imitator al hormonului juvenil al insectelor, la plasele de țânțari insecticide de lungă durată oferă protecție suplimentară împotriva malariei clinice față de cele mai bune practici actuale într-o zonă cu vectori rezistenți la piretroizi în Burkina Faso rural: protocol de studiu pentru o studiu randomizat controlat. Încercări 16, 113 (2015).

                                                                      Shin, S. W. şi colab. REL1, un omolog al Drosophila dorsal, reglează calea imună antifungică la femela țânțar Aedes aegypti. J. Biol. Chim. 280, 16499–16507 (2005).

                                                                      Bian, G., Shin, S. W., Cheon, H. M., Kokoza, V. & Raikhel, A. S. Alterarea transgenică a căii imune Toll la țânțarul feminin Aedes aegypti. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 102, 13568–13573 (2005).

                                                                      Frolet, C., Thoma, M., Blandin, S., Hoffmann, J. A. și Levashina, E. A. Creșterea imunității bazale dependente de NF-κB Anopheles gambiae avortează dezvoltarea Plasmodium berghei. Imunitate 25, 677–685 (2006).

                                                                      Garver, L. S., Dong, Y. & Dimopoulos, G. Caspar controlează rezistența la Plasmodium falciparum la diverse specii anofeline. PLoS Pathog. 5, e1000335 (2009).

                                                                      Meister, S. şi colab. Anopheles gambiae Apărarea mediată de PGRPLC împotriva bacteriilor modulează infecțiile cu paraziții malariei. PLoS Pathog. 5, e1000542 (2009).

                                                                      Mitri, C. şi colab. Discriminarea fină a patogenilor din familia de gene APL1 protejează Anopheles gambiae împotriva speciilor de malarie umane și rozătoare. PLoS Pathog. 5, e1000576 (2009).

                                                                      Dong, Y. şi colab. Imunitatea anofele proiectată la Plasmodium infecţie. PLoS Pathog. 7, e1002458 (2011).

                                                                      Zou, Z. şi colab. Analiza transcriptomului de Aedes aegypti tantari transgenici cu imunitate alterata. PLoS Pathog. 7, e1002394 (2011).

                                                                      Antonova, Y., Alvarez, K. S., Kim, Y. J., Kokoza, V. & Raikhel, A. S. Rolul factorului NF-κB REL2 în Aedes aegypti răspunsul imun. Biochimie a insectelor. Mol. Biol. 39, 303–314 (2009).

                                                                      Castillo, J. C., Ferreira, A. B. B., Trisnadi, N. & amp Barillas-Mury, C. Activarea răspunsului antiplasmodial al complementului de țânțar necesită imunitate celulară. Sci. Imunol. 2, eaal1505 (2017).

                                                                      Smith, R. C. și Barillas-Mury, C. Plasmodium oochisturi: ținte trecute cu vederea ale imunității țânțarilor. Tendințe Parasitol. 32, 979–990 (2016).

                                                                      Gupta, L. şi colab. Calea STAT mediază imunitatea în fază târzie împotriva Plasmodium în țânțar Anopheles gambiae. Microbul gazdă celulară 5, 498–507 (2009).

                                                                      Smith, R. C., Barillas-Mury, C. și Jacobs-Lorena, M. Diferențierea hemocitelor mediază răspunsul imun în faza târzie a țânțarilor împotriva Plasmodium în Anopheles gambiae. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 112, E3412–3420 (2015).

                                                                      Olson, K. E. și Blair, C. D. Interacțiuni arbovirus-țânțar: calea ARNi. Curr. Opinează. Virol. 15, 119–126 (2015).

                                                                      Morazzani, E. M., Wiley, M. R., Murreddu, M. G., Adelman, Z. N. & amp Myles, K. M. Producția de ARN-uri mici asemănătoare piRNA dependente de ping-pong derivate din virus în soma țânțarilor. PLoS Pathog. 8, e1002470 (2012).

                                                                      Vodovar, N. şi colab. PiRNA-urile derivate din arbovirus prezintă o semnătură de ping-pong în celulele țânțarilor. Plus unu 7, e30861 (2012).

                                                                      Hess, A. M. şi colab. Profilul mic de ARN al interacțiunilor virus Dengue-țânțar implică calea PIWI ARN în apărarea anti-viral. BMC Microbiol. 11, 45 (2011).

                                                                      Miesen, P., Girardi, E. & amp van Rij, R. P. Seturi distincte de proteine ​​PIWI produc arbovirus și piRNA derivate din transpozoni în Aedes aegypti celule de tantari. Acizi nucleici Res. 43, 6545–6556 (2015).

                                                                      Xi, Z., Ramirez, J. L. și Dimopoulos, G. The Aedes aegypti calea de taxare controlează infecția cu virusul dengue. PLoS Pathog. 4, e1000098 (2008).

                                                                      Souza-Neto, J. A., Sim, S. & Dimopoulos, G. O funcție conservată evolutivă a căii JAK-STAT în apărarea anti-dengue. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 106, 17841–17846 (2009).

                                                                      Ramirez, J. L. și Dimopoulos, G. Controlul căii de semnalizare imună Toll a conservat apărarea anti-dengue în diverse Ae. aegypti tulpini şi împotriva serotipurilor multiple ale virusului dengue. Dev. Comp. Imunol. 34, 625–629 (2010).

                                                                      Sim, S. şi colab. Profilarea transcriptomică a diverselor Aedes aegypti tulpinile dezvăluie o activare imună crescută la nivel bazal în populațiile refractare la virusul dengue și identifică noi interacțiuni moleculare virus-vector. PLoS Negl. Trop. Dis. 7, e2295 (2013).

                                                                      Palmer, W. H., Varghese, F. S. & amp van Rij, R. P. Variația naturală a rezistenței la infecția cu virus la insectele Dipteran. Viruși 10, 118 (2018).

                                                                      Kokoza, V. şi colab. Inginerierea imunității sistemice activate de masa de sânge la țânțarul de febră galbenă, Aedes aegypti. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 97, 9144–9149 (2000).

                                                                      Kim, W. şi colab. Expresia ectopică a unei transgene cecropină în țânțarul vector al malariei umane Anopheles gambiae (Diptera: Culicidae): efecte asupra susceptibilității la Plasmodium. J. Med. Entomol. 41, 447–455 (2004).

                                                                      Jupatanakul, N. et al. Proiectat Aedes aegypti Imunitatea mediată de calea JAK/STAT la virusul Dengue. PLoS Negl. Trop. Dis. 11, e0005187 (2017).

                                                                      Isaacs, A. T. şi colab. Transgenic Anopheles stephensi coexprimarea anticorpilor monocatenar rezistă Plasmodium falciparum dezvoltare. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 109, E1922–1930 (2012).

                                                                      Clayton, A. M., Cirimotich, C. M., Dong, Y. & Dimopoulos, G. Caudal este un regulator negativ al Anopheles Calea IMD care controlează rezistența la Plasmodium falciparum infecţie. Dev. Comp. Imunol. 39, 323–332 (2013).

                                                                      Garver, L. S., de Almeida Oliveira, G. & Barillas-Mury, C. Calea JNK este un mediator cheie al Anopheles gambiae imunitatea antiplasmodială. PLoS Pathog. 9, e1003622 (2013).

                                                                      Dong, Y., Cirimotich, C. M., Pike, A., Chandra, R. & Dimopoulos, G. Anopheles Factorii de splicing reglați de NF-kB direcționează repertoriile specifice patogenului ale receptorului de recunoaștere a modelului hipervariabil AgDscam. Microbul gazdă celulară 12, 521–530 (2012).

                                                                      Smith, R. C., Kizito, C., Rasgon, J. L. și Jacobs-Lorena, M. țânțarii transgenici care exprimă o genă fosfolipază A(2) au un avantaj de fitness atunci când sunt hrăniți Plasmodium falciparum-sânge infectat. Plus unu 8, e76097 (2013).

                                                                      Franz, A. W. şi colab. Inginerie de rezistență bazată pe interferență ARN la virusul dengue tip 2 în modificată genetic Aedes aegypti. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 103, 4198–4203 (2006).

                                                                      Pike, A. şi colab. Modificările microbiotei provoacă modificări genetice Anopheles a se raspandi intr-o populatie. Ştiinţă 357, 1396–1399 (2017).

                                                                      Ito, J., Ghosh, A., Moreira, L. A., Wimmer, E. A. și Jacobs-Lorena, M. țânțari anofelini transgenici afectați în transmiterea unui parazit al malariei. Natură 417, 452–455 (2002).

                                                                      Ghosh, A. K., Coppens, I., Gardsvoll, H., Ploug, M. și Jacobs-Lorena, M. Plasmodium ookinetele cooptează plasminogenul de mamifer pentru a invada intestinul mijlociu al țânțarilor. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 108, 17153–17158 (2011).

                                                                      Vega-Rodriguez, J. et al. Căi multiple pentru Plasmodium invazia ookinete a intestinului mijlociu al tantarului. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 111, E492–500 (2014).

                                                                      Ghosh, A. K. și colab. Invazia parazitului malariei a glandei salivare a țânțarilor necesită interacțiunea dintre Plasmodium TRAP și cel Anopheles saglin proteine. PLoS Pathog. 5, e1000265 (2009).

                                                                      Clayton, A. M., Dong, Y. & Dimopoulos, G. The Anopheles sistemul imunitar înnăscut în apărarea împotriva infecției cu malarie. J. Innate Imun. 6, 169–181 (2014).

                                                                      Molina-Cruz, A. et al. Gena parazitului malariei umane Pfs47 mediază evaziunea sistemului imunitar al țânțarilor. Ştiinţă 340, 984–987 (2013).

                                                                      Smith, R. C. și Jacobs-Lorena, M. Parazitul malariei Pfs47 perturbă semnalizarea JNK pentru a scăpa de imunitatea țânțarilor. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 112, 1250–1251 (2015).

                                                                      Molina-Cruz, A. et al. Plasmodium sustragerea imunității țânțarilor și transmiterea globală a malariei: teoria cheii și blocării. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 112, 15178–15183 (2015).

                                                                      Dillon, R. J. și Dillon, V. M. Bacteriile intestinale ale insectelor: interacțiuni nepatogene. Annu. Rev. Entomol. 49, 71–92 (2004).

                                                                      Dale, C. & amp Moran, N. A. Interacțiuni moleculare dintre simbioții bacterieni și gazdele lor. Celulă 126, 453–465 (2006).

                                                                      Douglas, A. E. Interacțiuni nutriționale în simbiozele insecte-microbiene: afidele și bacteriile lor simbiotice Buchnera. Annu. Rev. Entomol. 43, 17–37 (1998).

                                                                      Dong, Y., Manfredini, F. & Dimopoulos, G. Implicația microbiotei din intestinul mijlociu a țânțarilor în apărarea împotriva paraziților malariei. PLoS Pathog. 5, e1000423 (2009).

                                                                      Wang, Y., Gilbreath, T. M.Al treilea, Kukutla, P., Yan, G. & Xu, J. Microbiomul intestinal dinamic de-a lungul istoriei vieții țânțarului malariei Anopheles gambiae în Kenya. Plus unu 6, e24767 (2011).

                                                                      Boissière, A. și colab. Microbiota intestinală a vectorului țânțarilor malariei Anopheles gambiae și interacțiunile cu Plasmodium falciparum infecţie. PLoS Pathog. 8, e1002742 (2012).

                                                                      da Mota, F. F. et al. Metodele independente de cultură dezvăluie diferențe între microbiota intestinală bacteriană la vectorii triatomici ai bolii Chagas. PLoS Negl. Trop. Dis. 6, e1631 (2012).

                                                                      Aksoy, E. şi colab. Analiza mai multor populații de muște tsetse din Uganda dezvăluie o diversitate limitată și microbiota intestinală specifică speciei. Aplic. Mediul. Microbiol. 80, 4301–4312 (2014).

                                                                      Segata, N. şi colab. Tracturile de reproducere a doi vectori ai malariei sunt populate de un microbiom de bază și de biomarkeri microbieni îmbogățiți cu sex și roi. Sci. Reprezentant. 6, 24207 (2016).

                                                                      Fraihi, W. şi colab. O privire de ansamblu integrată a compoziției florei bacteriene din intestinul mediu Phlebotomus perniciosus, un vector al leishmaniozei viscerale zoonotice în Bazinul Mediteranei de Vest. PLoS Negl. Trop. Dis. 11, e0005484 (2017).

                                                                      Azambuja, P., Feder, D. & Garcia, E. S. Isolation of Serratia marcescens în intestinul mijlociu al Rhodnius prolixus: impact asupra stabilirii parazitului Trypanosoma cruzi în vector. Exp. Parazitol. 107, 89–96 (2004).

                                                                      Moraes, C. S. şi colab. Prodigiosina nu este un factor determinant în liza Leishmania (Viannia) braziliensis după interacţiunea cu Serratia marcescens Fimbrie sensibile la D-manoză. Exp. Parazitol. 122, 84–90 (2009).

                                                                      Bando, H. şi colab. Diversitatea intraspecifică a Serratia marcescens în Anopheles intestinul mijlociu al tantarului defineste Plasmodium capacitatea de transmisie. Sci. Reprezentant. 3, 1641 (2013).

                                                                      Bahia, A. C. et al. Explorând Anopheles bacterii intestinale pentru Plasmodium activitate de blocare. Mediul. Microbiol. 16, 2980–2994 (2014).

                                                                      Apte-Deshpande, A., Paingankar, M., Gokhale, M. D. & Deobagkar, D. N. Serratia odorifera un locuitor al intestinului mijlociu al Aedes aegypti țânțarul își sporește susceptibilitatea la virusul dengue-2. Plus unu 7, e40401 (2012).

                                                                      Carissimo, G. și colab. Imunitatea antivirală a Anopheles gambiae este foarte compartimentat, cu roluri distincte pentru interferența ARN și microbiota intestinală. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 112, 176–185 (2015).

                                                                      Scholte, E. J. şi colab. O ciupercă entomopatogenă pentru controlul țânțarilor adulți africani malariei. Ştiinţă 308, 1641–1642 (2005).

                                                                      Fieck, A., Hurwitz, I., Kang, A. S. și Durvasula, R. Trypanosoma cruzi: citotoxicitatea sinergică a multiplelor peptide antimicrobiene amfipatice la T. cruzi și gazde bacteriene potențiale. Exp. Parazitol. 125, 342–347 (2010).

                                                                      Wang, S. şi colab. Conducerea refractarității țânțarilor la Plasmodium falciparum cu bacterii simbiotice modificate. Ştiinţă 357, 1399–1402 (2017).

                                                                      Xi, Z., Khoo, C. C. & Dobson, S. L. Wolbachia stabilirea și invazia într-un Aedes aegypti populația de laborator. Ştiinţă 310, 326–328 (2005).

                                                                      Bian, G. şi colab. Wolbachia invadează Anopheles stephensi populaţiilor şi induce refractaritatea la Plasmodium infecţie. Ştiinţă 340, 748–751 (2013).

                                                                      Attardo, G. M. şi colab. Analiza structurii și funcției glandelor de lapte în Glossina morsitans: producția de proteine ​​din lapte, populațiile de simbioți și fecunditatea. J. Insect Physiol. 54, 1236–1242 (2008).

                                                                      Favia, G. şi colab. Bacteriile din gen Asaia asociat stabil cu Anopheles stephensi, un vector asiatic al țânțarilor malariei. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 104, 9047–9051 (2007).

                                                                      Hilgenboecker, K., Hammerstein, P., Schlattmann, P., Telschow, A. & amp Werren, J. H. Câte specii sunt infectate cu Wolbachia? O analiză statistică a datelor actuale. FEMS Microbiol. Lett. 281, 215–220 (2008).

                                                                      Werren, J. H., Baldo, L. și Clark, M. E. Wolbachia: maeștri manipulatori ai biologiei nevertebratelor. Nat. Rev. Micro. 6, 741–751 (2008).

                                                                      LePage, D. P. şi colab. Genele profage WO recapitulează și sporesc incompatibilitatea citoplasmatică indusă de Wolbachia. Natură 543, 243–247 (2017).

                                                                      Beckmann, J. F., Ronau, J. A. & Hochstrasser, M. A Wolbachia deubiquitylating enzima induce incompatibilitate citoplasmatică. Nat. Microbiol. 2, 17007 (2017).

                                                                      Lindsey, A. R. I. și colab. Genetica evolutivă a genelor de incompatibilitate citoplasmatică cifA și cifB în profagul WO al Wolbachia. Genom Biol. Evol. 10, 434–451 (2018).

                                                                      Hughes, G. L., Koga, R., Xue, P., Fukatsu, T. & Rasgon, J. L. Infecțiile cu Wolbachia sunt virulente și inhibă parazitul malariei umane Plasmodium falciparum în Anopheles gambiae. PLoS Pathog. 7, e1002043 (2011).

                                                                      Kambris, Z. şi colab. Wolbachia stimulează expresia genelor imune și inhibă dezvoltarea plasmodiului în Anopheles gambiae. PLoS Pathog. 6, e1001143 (2010).

                                                                      Moreira, L. A. și colab. A Wolbachia simbiont în Aedes aegypti limitează infecția cu Dengue, Chikungunya și Plasmodium. Celulă 139, 1268–1278 (2009).

                                                                      Glaser, R. L. & Meola, M. A. Nativul Wolbachia endosimbionti ai Drosophila melanogaster și Culex quinquefasciatus crește rezistența gazdei la infecția cu virusul West Nile. Plus unu 5, e11977 (2010).

                                                                      van den Hurk, A. F. et al. Impactul Wolbachia asupra infecției cu virusurile chikungunya și febrei galbene în vectorul țânțarilor Aedes aegypti. PLoS Negl. Trop. Dis. 6, e1892 (2012).

                                                                      Blagrove, M. S. C., Arias-Goeta, C., Failloux, A. B. & Sinkins, S. P. Wolbachia tulpina wMel induce incompatibilitatea citoplasmatică și blochează transmiterea denguei în Aedes albopictus. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 109, 255–260 (2012).

                                                                      Dutra, H. L. şi colab. Wolbachia blochează izolatele de virus Zika care circulă în prezent în braziliană Aedes aegypti tantari. Microbul gazdă celulară 19, 771–774 (2016).

                                                                      Aliota, M. T., Peinado, S. A., Velez, I. D. & Osorio, J. E. The wMel strain of Wolbachia reduce transmiterea virusului Zika prin Aedes aegypti. Sci. Reprezentant. 6, 28792 (2016).

                                                                      Caragata, E. P. et al. Colesterolul alimentar modulează blocarea agenților patogeni prin Wolbachia. PLoS Pathog. 9, e1003459 (2013).

                                                                      Geoghegan, V. et al. Colesterol perturbat și trafic vezicular asociat cu blocarea dengue Wolbachia-infectat Aedes aegypti celule. Nat. comun. 8, 526 (2017).

                                                                      Brelsfoard, C. L., Sechan, Y. & amp Dobson, S. L. Hibridizarea interspecifică oferă o strategie pentru eliminarea vectorului de filarioză din Pacificul de Sud. PLoS Negl. Trop. Dis. 2, e129 (2008).

                                                                      Atyame, C. M. şi colab. Incompatibilitatea citoplasmatică ca mijloc de control Culex pipiens quinquefasciatus tantar in insulele din sud-vestul Oceanului Indian. PLoS Negl. Trop. Dis. 5, e1440 (2011).

                                                                      Frentiu, F. D. et al. Replicare limitată a virusului dengue pe teren colectat Aedes aegypti tantari infectati cu Wolbachia. PLoS Negl. Trop. Dis. 8, e2688 (2014).

                                                                      Schmidt, T. L. şi colab. Introducerea locală și răspândirea spațială eterogenă a suprimării dengue Wolbachia printr-o populaţie urbană de Aedes aegypti. PLoS Biol. 15, e2001894 (2017).

                                                                      Baldini, F. şi colab. Dovada naturală Wolbachia infectii in populatiile de camp de Anopheles gambiae. Nat. comun. 5, 3985 (2014).

                                                                      Shaw, W. R. şi colab. Infecții cu Wolbachia în natură Anopheles populațiile afectează depunerea ouălor și se corelează negativ cu Plasmodium dezvoltare. Nat. comun. 7, 11772 (2016).

                                                                      Gomes, F. M. şi colab. Efectul natural Wolbachia în Anopheles gambiae s.l. tantari din Mali in continuare Plasmodium falciparum transmiterea malariei. Proc. Natl Acad. Sci. Statele Unite ale Americii 114, 12566–12571 (2017).

                                                                      Dodson, B. L. şi colab. Wolbachia intensifică infecția cu virusul West Nile (WNV) la țânțar Culex tarsalis. PLoS Negl. Trop. Dis. 8, e2965 (2014).

                                                                      Hughes, G. L., Rivero, A. și Rasgon, J. L. Wolbachia poate spori Plasmodium infecție la țânțari: implicații pentru controlul malariei? PLoS Pathog. 10, e1004182 (2014).

                                                                      Burt, A. Genele egoiste specifice site-ului ca instrumente pentru controlul și ingineria genetică a populațiilor naturale. Proc. Biol. Sci. 270, 921–928 (2003).

                                                                      Lindquist, D. A., Abusowa, M. & Hall, M. J. Zbura viermelui din Lumea Nouă în Libia: o revizuire a introducerii și eradicării sale. Med. Veterinar. Entomol. 6, 2–8 (1992).

                                                                      Oliva, C. F. et al. Tehnica insectelor sterile pentru controlul populațiilor de Aedes albopictus (Diptera: Culicidae) pe insula Reunion: vigoarea de împerechere a masculilor sterilizați. Plus unu 7, e49414 (2012).

                                                                      Bellini, R., Medici, A., Puggioli, A., Balestrino, F. & Carrieri, M. Pilot field trials with Aedes albopictus bărbați sterili iradiați în zonele urbane italiene. J. Med. Entomol. 50, 317–325 (2013).

                                                                      Vreysen, M. J. şi colab. Glossina austeni (Diptera: Glossinidae) eradicată pe insula Unguja, Zanzibar, folosind tehnica insectelor sterile. J. Econ. Entomol. 93, 123–135 (2000).

                                                                      Dame, D. A., Curtis, C. F., Benedict, M. Q., Robinson, A. S. & Knols, B. G. Aplicații istorice ale sterilizării induse în populațiile de câmp ale țânțarilor. Malar. J. 2, S2 (2009).

                                                                      Harris, A. F. și colab. Performanța pe teren a țânțarilor masculi manipulați. Nat. Biotehnologia. 29, 1034–1037 (2011).

                                                                      Harris, A. F. și colab. Suprimarea cu succes a unei populații de țânțari de câmp prin eliberarea susținută de țânțari masculi manipulați. Nat. Biotehnologia. 30, 828–830 (2012).

                                                                      Carvalho, D. O. et al. Suprimarea unei populații de câmp de Aedes aegypti în Brazilia prin eliberarea susținută de țânțari masculi transgenici. PLoS Negl. Trop. Dis. 9, e0003864 (2015).

                                                                      Chen, C. H. şi colab. Un element genetic egoist cu efect matern sintetic determină înlocuirea populației Drosophila. Ştiinţă 316, 597–600 (2007).

                                                                      Windbichler, N. şi colab. Un sistem sintetic de antrenare a genelor bazat pe endonuclează la țânțarul uman de malarie. Natură 473, 212–215 (2011).

                                                                      Simoni, A. et al. Dezvoltarea elementelor egoiste sintetice bazate pe nucleaze modulare în Drosophila melanogaster. Acizi nucleici Res. 42, 7461–7472 (2014).

                                                                      Esvelt, K. M., Smidler, A. L., Catteruccia, F. & amp Church, G. M. În ceea ce privește unitățile de gene ghidate de ARN pentru alterarea populațiilor sălbatice. eLife 3, e03401 (2014).

                                                                      Hsu, P. D., Lander, E. S. & amp Zhang, F. Dezvoltarea și aplicațiile CRISPR-Cas9 pentru ingineria genomului. Celulă 157, 1262–1278 (2014).

                                                                      Hammond, A. M. şi colab. Crearea și selectarea mutațiilor rezistente la un impuls genetic pe mai multe generații la țânțarul malariei. PLoS Genet. 13, e1007039 (2017).

                                                                      Champer, J. şi colab. Noile constructe de acționare a genei CRISPR/Cas9 dezvăluie perspective asupra mecanismelor de formare a alelelor de rezistență și eficiența conducerii în populații diverse genetic. PLoS Genet. 13, e1006796 (2017).

                                                                      Consorțiul Anopheles gambiae 1000 de genomi. Diversitatea genetică a vectorului malariei africane Anopheles gambiae. Natură 552, 96–100 (2017).

                                                                      Marshall, J. M., Buchman, A., Sanchez, C. H. și Akbari, O. S. Depășirea rezistenței evoluate la unitățile genice bazate pe homing care suprimă populația. Sci. Reprezentant. 7, 3776 (2017).

                                                                      Sawadogo, S. P. și colab. Efectele vârstei și mărimii asupra Anopheles gambiae s.s. succesul împerecherii țânțarilor masculi. J. Med. Entomol. 50, 285–293 (2013).

                                                                      Sawadogo, S. P. și colab. Vizarea roiurilor de țânțari masculi pentru a controla densitatea vectorului malariei. Plus unu 12, e0173273 (2017).

                                                                      Diabate, A. & Tripet, F. Targeting comportamentul de împerechere a țânțarilor de sex masculin pentru controlul malariei. Parazit. Vectori 8, 347 (2015).

                                                                      Cator, L. J., Arthur, B. J., Harrington, L. C. & Hoy, R. R. Convergența armonică în cântecele de dragoste ale țânțarului vector dengue. Ştiinţă 323, 1077–1079 (2009).

                                                                      Cator, L. J. & amp Harrington, L. C. Convergența armonică a taților prezice succesul împerecherii fiilor în Aedes aegypti. Anim. Comportament. 82, 627–633 (2011).

                                                                      Oye, K. A. și colab. Biotehnologie. Reglarea drive-urilor genetice. Ştiinţă 345, 626–628 (2014).

                                                                      Ferguson, H. M. şi colab. Ecologie: o condiție prealabilă pentru eliminarea și eradicarea malariei. PLoS Med. 7, e1000303 (2010).

                                                                      Norris, E. J. și Coats, J. R. Tehnologii actuale și viitoare de respingere: potențialul repellenților spațiali și locul lor în controlul bolilor transmise de țânțari. Int. J. Environ. Res. Sănătate Publică 14, 124 (2017).

                                                                      Ernst, K. C. şi colab. Conștientizarea și sprijinirea eliberării de țânțari „sterili” modificați genetic, Key West, Florida, SUA. Emerg. Infecta. Dis. 21, 320–324 (2015).

                                                                      Adalja, A., Sell, T. K., McGinty, M. & amp Boddie, C. Utilizarea țânțarilor modificați genetic (gm) pentru a reduce boala transmisă de țânțari în SUA: un sondaj de opinie comunitară. PLoS Curr. https://doi.org/10.1371/currents.outbreaks.1c39ec05a743d41ee39391ed0f2ed8d3 (2016).

                                                                      Mathers, C. D., Ezzati, M. & amp Lopez, A. D. Măsurarea poverii bolilor tropicale neglijate: cadrul global al poverii bolilor. PLoS Negl. Trop. Dis. 1, e114 (2007).

                                                                      Programul global pentru eliminarea filariozei limfatice Raport de progres 594–608 (OMS, Geneva, 2017).

                                                                      GBD 2015 Colaboratori privind prevalența incidenței bolilor și leziunilor. Incidența globală, regională și națională, prevalența și anii trăiți cu dizabilități pentru 310 boli și leziuni, 1990-2015: o analiză sistematică pentru Studiul Global Burden of Disease 2015. Lancet 388, 1545–1602 (2016).

                                                                      GBD 2015 Mortalitatea și cauza morții Colaboratori. Speranța de viață globală, regională și națională, mortalitatea de toate cauzele și mortalitatea specifică cauzei pentru 249 de cauze de deces, 1980–2015: o analiză sistematică pentru Studiul Global Burden of Disease 2015. Lancet 388, 1459–1544 (2016).

                                                                      Ce este boala Chagas? (OMS, Geneva, 2017) www.who.int/chagas/disease/en/

                                                                      Controlul leishmaniozelor — Raportul unui comitet de experți al OMS 158 (Organizaţia Mondială a Sănătăţii, Geneva, 1990).

                                                                      Paraziți - onchocercoza (cunoscută și sub numele de orbirea râului) (Centre pentru Controlul și Prevenirea Bolilor, 2017) www.cdc.gov/parasites/onchocercasis/epi.html

                                                                      Brady, O. J. şi colab. Rafinarea limitelor spațiale globale ale transmiterii virusului dengue prin consens bazat pe dovezi. PLoS Negl. Trop. Dis. 6, e1760 (2012).

                                                                      Shearer, F. M. şi colab. Acoperirea globală a vaccinării împotriva febrei galbene din 1970 până în 2016: o analiză retrospectivă ajustată. Lancet Infect. Dis. 17, 1209–1217 (2017).

                                                                      Messina, J. P. et al. Cartografierea adecvării mediului global pentru virusul Zika. eLife 5, e15272 (2016).

                                                                      Nsoesie, E. O. et al. Distribuția globală și adecvarea mediului pentru virusul chikungunya, 1952-2015. Euro. Supraveghere. https://doi.org/10.2807/1560-7917.ES.2016.21.20.30234 (2016).

                                                                      Gibson, G. & amp Torr, S. J. Răspunsurile vizuale și olfactive ale dipterelor hematofage la stimulii gazdă. Med. Veterinar. Entomol. 13, 2–23 (1999).


                                                                      Nematologie

                                                                      Nematologia este subdisciplinele care se ocupă cu studiul nematozilor multicelulari. Cunoscuți și sub denumirea de viermi rotunzi, nematodele includ o varietate de organisme (viermi) găsite într-o varietate de medii de pe pământ (pot fi găsite în sol, noroi, nisip, munți etc.).

                                                                      Potrivit studiilor, nematodele sunt unele dintre cele mai abundente organisme de pe planeta noastră. Nematologia, ca ramură a microbiologiei, a permis clasificarea acestor viermi pe baza morfologiei lor generale, a habitatelor precum și a faptului că provoacă sau nu boli etc.

                                                                      Cei care studiază nematologia sunt cunoscuți ca nematologi.

                                                                      În afară de taxonomie, microbiologia este clasificată și în științe pure.

                                                                      Unele dintre cele mai comune categorii includ:

                                                                      · Citologie microbiană - se ocupa de structura si functia organismelor

                                                                      · Fiziologia microbiană - este ramura microbiologiei care se ocupă de diferitele părți și funcții normale ale organismelor (funcționarea diferitelor părți ale organismului)

                                                                      · Ecologia microbiană - ramură care se ocupă de împrejurimile/habitatul organismului. Acest lucru face posibilă înțelegerea modului în care organismul interacționează și afectează mediul înconjurător

                                                                      · Genetica microbiană - se preocupă de structura genetică a organismului. Este folosit pentru a identifica diferitele tulpini și fenotipuri ale unui organism și pentru a clasifica organismele ca atare


                                                                      Protozoarele sunt un grup eterogen care posedă trei organe diferite de locomoție: flageli, cili și pseudopode. Anumite protozoare, cum ar fi Leishmania și Tripanosomul au forme flagelate numite promastigote și forme neflagelate numite amastigote. Giardia lamblia și flagelatul urogenital Trichomonas vaginalis au și flageli. Unele protozoare flagelate patogene

                                                                      Trofozoitul de Giardia lamblia conţine patru perechi de flageli. Trichomonas vaginalis este un protozoar flagelat în formă de para care posedă cinci flageli, dintre care patru sunt localizați în porțiunea anterioară. Al cincilea flagel este încorporat în membrana ondulată a parazitului.


                                                                      Priveste filmarea: Virus (Ianuarie 2022).